Mycobacterium Leprae
Páginas: 5 (1185 palabras)
Publicado: 26 de noviembre de 2012
Tema: MYCOBACTERIUM LEPRAE
Mycobacterium Leprae
El género Mycobacterium está formado por bacilos aerobios inmóviles y no esporulados con un tamaño de 0,2 a 0,6 x 1 a 10 \im. En algunos ca-sos, estos bacilos forman filamentos ramificados; sin embargo, estos pueden romperse con facilidad. La pared celular es rica en lípidos, lo que hace que su superficie sea hidrofóbica y confiere a lasmicobacterias resistencia frente a muchos desinfectantes y frente a las tinciones habituales de laboratorio. Cuando han sido teñidos, los bacilos tampoco se pueden decolorar con las soluciones acidas, motivopor el que reciben el nombre de bacilos acidorresistentes. Debido a que la pared celular de las micobacterias es compleja y a que este grupo de microorganismos es exigente desde el punto de vistanutricional, la mayoría de las micobacterias crecen lentamente y se dividien cada 12 a24 horas. El aislamiento de los microorganismos de crecimiento lento (p. ej., Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium-intracellulare [complejo Mycobacterium avium], Mycobacterium kansasii) puede necesitar entre 3 y 8 semanas de incubación, mientras que las micobacterias que«crecen rápidamente» (p. ej.,Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae, Mycobacterium abscessus) necesitan una incubación de al menos 3 días. Mycobacterium leprae, el agente etiológico causante de la lepra, no crece en cultivos acelulares.
Las micobacterias continúan siendo una causa muy importante de morbilidad y mortalidad, especialmente en los países con recursos sanitarios limitados. En la actualidad,se hanidentificado aproximadamente 100 especies de micobacterias, muchas de las cuales están asociadas a enfermedad en el ser humano .A pesar de la abundancia de especies micobacterianas, los grupos o especies que se enumeran a continuación causan la mayor parte delas infecciones en el ser humano: M. tuberculosis, M. leprae,complejo M. avium, M. kansasii, M. fortuitum, M. chelonae y M. abscessus.
Fisiologia yesctructura
* Bácilos (Gram+)
* Acidorresistentes
* Ácidos micólicos
* Contenido de 61%-71% de G+C en su ADN
* Pared celular: lípidos
* Membrana Plasmática se anclan pt, monósidos de PI y LAM
PATOGENIA E INMUNIDAD
La lepra (conocida también como enfermedad de Hansen) aparece como consecuencia de la infección por M. leprae. Aligual que las manifestaciones clínicas dela infección por M. tuberculosis, las manifestaciones clínicas de la lepra dependen de la reacción inmunitaria del paciente frente a las bacterias. La lepra se manifiesta con lepra lepromatosa o lepra tuberculoide, existiendo también formas intermedias. Los pacientes aquejados de lepra tuberculoide muestran una importante reac- ción inmunitaria celular, pero una respuesta humoral débil.
Lostejidos infectados presentan de forma característica numerosos linfocitos y granulomas, pero un número relativamente bajo de bacterias (figura 29-5; tabla 29-2). Al igual que en las infecciones por M. tuberculosis en pacientes inmunocompetentes, las bacterias producen citocinas (p. ej., interferón y, interleucina 2) que intervienen en la activación de los macrofagos, la fagocitosis y la eliminación delos bacilos. Sin embargo, los pacientes con lepra lepromatosa (enfermedad multibacilar de Hansen) desarrollan una importante respuesta humoral, pero también una deficiencia específica en la respuesta celular frente a los antígenos deM. leprae. Por tanto, habitualmente se observa un gran número de bacterias en los macrofagos dérmicos y en las células de Schwann de los nervios periféricos. Como erade esperar,es la forma más infecciosa de lepra.
EPIDEMIOLOGÍA
Desde 19 8 5, la prevalencia global de la lepra se ha reducido en casi el 90%. La enfermedad era endémica en 122 países ese año, mientras que en 2003 lo era en 10 países de África, Asia y Latinoamérica.
La OMS ha referido que durante el año 2003 se registraron 620.672 nuevos casos de lepra. Los países con la mayor prevalencia de la...
Mycobacterium Leprae
El género Mycobacterium está formado por bacilos aerobios inmóviles y no esporulados con un tamaño de 0,2 a 0,6 x 1 a 10 \im. En algunos ca-sos, estos bacilos forman filamentos ramificados; sin embargo, estos pueden romperse con facilidad. La pared celular es rica en lípidos, lo que hace que su superficie sea hidrofóbica y confiere a lasmicobacterias resistencia frente a muchos desinfectantes y frente a las tinciones habituales de laboratorio. Cuando han sido teñidos, los bacilos tampoco se pueden decolorar con las soluciones acidas, motivopor el que reciben el nombre de bacilos acidorresistentes. Debido a que la pared celular de las micobacterias es compleja y a que este grupo de microorganismos es exigente desde el punto de vistanutricional, la mayoría de las micobacterias crecen lentamente y se dividien cada 12 a24 horas. El aislamiento de los microorganismos de crecimiento lento (p. ej., Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium-intracellulare [complejo Mycobacterium avium], Mycobacterium kansasii) puede necesitar entre 3 y 8 semanas de incubación, mientras que las micobacterias que«crecen rápidamente» (p. ej.,Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae, Mycobacterium abscessus) necesitan una incubación de al menos 3 días. Mycobacterium leprae, el agente etiológico causante de la lepra, no crece en cultivos acelulares.
Las micobacterias continúan siendo una causa muy importante de morbilidad y mortalidad, especialmente en los países con recursos sanitarios limitados. En la actualidad,se hanidentificado aproximadamente 100 especies de micobacterias, muchas de las cuales están asociadas a enfermedad en el ser humano .A pesar de la abundancia de especies micobacterianas, los grupos o especies que se enumeran a continuación causan la mayor parte delas infecciones en el ser humano: M. tuberculosis, M. leprae,complejo M. avium, M. kansasii, M. fortuitum, M. chelonae y M. abscessus.
Fisiologia yesctructura
* Bácilos (Gram+)
* Acidorresistentes
* Ácidos micólicos
* Contenido de 61%-71% de G+C en su ADN
* Pared celular: lípidos
* Membrana Plasmática se anclan pt, monósidos de PI y LAM
PATOGENIA E INMUNIDAD
La lepra (conocida también como enfermedad de Hansen) aparece como consecuencia de la infección por M. leprae. Aligual que las manifestaciones clínicas dela infección por M. tuberculosis, las manifestaciones clínicas de la lepra dependen de la reacción inmunitaria del paciente frente a las bacterias. La lepra se manifiesta con lepra lepromatosa o lepra tuberculoide, existiendo también formas intermedias. Los pacientes aquejados de lepra tuberculoide muestran una importante reac- ción inmunitaria celular, pero una respuesta humoral débil.
Lostejidos infectados presentan de forma característica numerosos linfocitos y granulomas, pero un número relativamente bajo de bacterias (figura 29-5; tabla 29-2). Al igual que en las infecciones por M. tuberculosis en pacientes inmunocompetentes, las bacterias producen citocinas (p. ej., interferón y, interleucina 2) que intervienen en la activación de los macrofagos, la fagocitosis y la eliminación delos bacilos. Sin embargo, los pacientes con lepra lepromatosa (enfermedad multibacilar de Hansen) desarrollan una importante respuesta humoral, pero también una deficiencia específica en la respuesta celular frente a los antígenos deM. leprae. Por tanto, habitualmente se observa un gran número de bacterias en los macrofagos dérmicos y en las células de Schwann de los nervios periféricos. Como erade esperar,es la forma más infecciosa de lepra.
EPIDEMIOLOGÍA
Desde 19 8 5, la prevalencia global de la lepra se ha reducido en casi el 90%. La enfermedad era endémica en 122 países ese año, mientras que en 2003 lo era en 10 países de África, Asia y Latinoamérica.
La OMS ha referido que durante el año 2003 se registraron 620.672 nuevos casos de lepra. Los países con la mayor prevalencia de la...
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