nbshbhsyu

DISCUSIÓN
El Toxoplasma gondii fue descrito por primera vez
en 1908 por Nicolle y Manceaux, en África, quienes
observaron el parásito en las células mononucleares
en el hígado y bazo de un roedor (1). Junku en 1923,
dio a conocer el primer caso en seres humanos, al
descubrir el parásito en la retina de un lactante de 11
meses de edad con hidrocefalia y microftalmía. Wolf
y Cowenen 1937 publicaron un caso de encefalitis
granulomatosa congénita, considerando por primera
vez al Toxoplasma gondii como causa de enfermedad
en seres humanos (2). No es sino, hasta 1939 que se
acepta la afectación de la retina como manifestación
clínica de la misma en los seres humanos. Sabin
y Felman en 1948 usaron la prueba del colorante
y con este, permitió a numerososinvestigadores
estudiar aspectos clínicos y epidemiológicos de la
toxoplasmosis (3). En 1969 el toxoplasma se consideró
un protozoario de la familia coccidia y se demostró
que el huésped definitivo es un ser vivo, el gato (4).
El parásito tiene tres formas diferentes; taquizoítos,
quistes y ooquistes (1,2,5).
La prevalencia de la toxoplasmosis en la población
general depende de la edad, nivelsocioeconómico,
distribución geográfica, hábitos higiénicos y
culturales, sólo la primoinfección en embarazadas
es capaz de producir toxoplasmosis congénita y su
incidencia es de 0,1 % a 1 % (1,2,6).
Del total de las embarazadas que hacen la
primoinfección del 30 % al 50 % de ellas, transmiten
la infección al feto. Se estima que la incidencia de
esta enfermedad congénita es de 1/1000 RN vivos,
del 10 % al 15 % de estos se producen durante el
primer trimestre del embarazo, un 25 % durante el
segundo trimestre y cerca del 60 % durante el tercer
trimestre (6).
Con respecto a la patogenia; la principal vía de
entrada, es la digestiva por la ingestión de carne
mal cocida portadora de quistes, agua o alimentos
contaminados con ooquistes esporulados, expulsados
enlas heces de gatos; y es en el intestino del ser
humano que se transforman en trofozoítos y estos
constituyen la forma invasiva del parásito, el parásito
in situ origina colonización intracelular, se disemina
por vía linfática y sanguínea, ocasionando parasitemia
aguda entre los 7 y los 14 días (7).
En la toxoplasmosis congénita (TC), el feto es
invadido por trofozoítos por víaplacentaria a partir
de la madre quien adquiere la infección durante
el embarazo (5); en la TC, se considera la triada
clásica que consiste en: hidrocefalia, coriorretinitis
y calcificaciones intracraneales (1,6), también se
menciona la tétrada sintomática de Sabin que además
de la triada anterior incluye convulsiones. Rémington
y col. (2), agrupa las manifestaciones clínicas en cuatroformas diferentes: infección subclínica, enfermedad
sintomática neonatal, enfermedad sintomática que se
presenta en los primeros meses de vida y enfermedad
de aparición tardía o secuelar (3).
Las manifestaciones generales son: retraso del
crecimiento intrauterino, distermias y prematurez,
ésta ocurre en el 25 % -50 % de los pacientes
asintomáticos (1,5,8). A nivel del sistema nerviosocentral pueden observarse fontanela anterior
abombada, encefalitis, hidrocefalia, microcefalia,
calcificaciones intracraneales, convulsiones, hemiplejías, hipotonía. El líquido cefalorraquídeo muestra
un color xantocrómico, pleocitosis linfocítica e
hiperproteinorraquia (2,6,9), como lo observamos en
nuestro paciente.
La hepatomegalia es otro de los signos clínicos
encontrados enla toxoplasmosis, Loayza (10),
describió un 2,5 % de hepatoesplenomegalia, por este
parásito en la Maternidad “Concepción Palacios”.
La hidrocefalia se presenta del 8 % al 40 % y es
causada por la obstrucción del acueducto de Silvio
(1-3). Las calcificaciones intracranealas pueden
aparecer del 30 % al 65 %, son difusas bilaterales
y se incrementan en número y tamaños; se han...