Necrosis Avascular

Procesos patógenos asociados a necrosis avascular 

1.- Alcoholismo
El Alcohol puede tener efectos tóxicos en las células osteogénicas. El efecto directo del alcohol resulta en unos depósitos de grasa en el hígado.  Los hígados grasos son fuente constante de embolias grasas casi asintomáticas, Las embolias grasas intraóseas se hidrolizan a ácidos grasos libres, que dañan el endotelio vascular.La ingesta de más de 40 ml de alcohol por semana  incrementa el riesgo de  necrosis avascular más de 11 veces, comparado con el riesgo de los no bebedores. Existe una clara relación de dosis respuesta. 

2.- Uso de esteroides
Seis posibles mecanismos pueden estar presentes
* Oclusión de pequeños vasos relacionados con embolias grasas desde el hígado.
* Incremento de la presiónintraósea resultante de un incremento del tamaño de la gras intramedular relacionada con esteroides, sin un perdida equivalente compensadora  hueso trabecular y cortical.
* Embolias grasas que se hidrolizan a ácidos grasos libres, que son tóxicos para el endotelio vascular, provocando una coagulación intravascular.
* Inhibición de la angiogénesis por una reducción de actividad proteolítica para lasíntesis de hormona antitiroidea policlonal receptora de anticuerpos alfa-1.
* Un efecto tóxico directo sobre las células osteogénicas.
* Los esteroides provocan una conversión de la medula hematopoyética a medula grasa, que es un prerrequisito para desarrollar una necrosis aséptica.
El riesgo es mayor en pacientes tratados con altas dosis en corto espacio de tiempo, mas que una dosisacumulada o una terapia prolongada a bajas dosis. En cuanto al riesgo con bajas dosis, hay controversia. La necrosis puede aparecer hasta 3 años después del cese del tratamiento. La necrosis causada por esteroides es mayor que la causada por otros factores ya que subyace una desmineralización, y se ve incrementada la osteolisis y favorecido el colapso. 

3.- Enfermedadpor descompresión (barotraumatismos) 
Se da en trabajadores que trabajan en condiciones de hiperbarismo y que frecuentemente se ven sometidos a procesos de descompresión. Los factores de riesgo determinantes son la profundidad, el número de inmersiones, la descompresión incontrolada, concentraciones de oxígeno bajas, edad, obesos e hiperlipémicos. La presencia de burbujas intravasculares de nitrógeno obstruyen los capilares.  4.- Enfermedad metastásica
Las células metastásicas pueden asentar en la medula resultando en un incremento de la presión intramedular, obstruyendo los vasos intramedulares. Los pacientes tienen un riesgo más elevado si reciben tratamiento con esteroides y/o reciben radioterapia local en la cadera.

5.- Pancreatitis
La liberación de encimas pancreáticos en el torrente sanguíneo provoca ladescomposición de la grasa de las células medulares en ácidos grasos libres, que son tóxicos para el endotelio, provocando una coagulación intravascular.

6.- Hemoglobinopatías falciformes
Las hemoglobinopatías son la principal causa de necrosis avascular en países africanos. Los infartos en las hemoglobinopatías son grandes. La necrosis avascular ocurre porque el fenómeno de la drepanocitosisocurre en los capilares y las vénulas, y provoca hiperviscosidad y oclusión vascular.

8.- Enfermedad de Gaucher
La enfermedad de Gaucher es una enfermedad metabólica consistente en una deficiencia  del encima b-glucosidasa, que normalmente hidroliza el glucocerebrósido en glucosa y ceramida. Con este defecto se produce un acúmulo de glucocerebrósidos en las células reticuloendoteliales,provocando un aumento de la presión en la médula y con ello de los sinusoides interóseos, provocando los infartos óseos.

9.- Diálisis
Los niveles elevados de parathormona incrementa el turn-over del hueso subcondral con reposición desordenada de la matriz incapaz de soportar la carga normal, resultando en microfracturas e incremento de la presión intramedular.

10.- Radioterapia
La fibrosis...