Necrosis patologia veterinaria

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
ACADEMIA DE PATOLOGÍA

NECROSIS

MVZ. JESÚS ALEJANDRO BORBOA OLIVAS Culiacán Sinaloa, Febrero de 2010.

INTRODUCCIÓN La célula lleva a cabo sus funciones en un medio equilibrado. Los agentes etiológicos rompen este equilibrio.
Los cambios químicos y morfológicos reciben el nombre de Procesos Degenerativos.

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INTRODUCCIÓN

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Los Procesos Degenerativos son el resultado de la Desorganización de los Componentes que estructuran a las Células. Puede Ocurrir Necrosis sin Degeneración. Las células tienen cierta capacidad de Resistir. (Umbral) Para comprender la Secuencia Degenerativa es necesario recordar las propiedades de los Componentes de la Célula. (Teoría Celular)

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DAÑO CELULAR

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Desde el momento en que actúa una noxa, se producen en la célula alteraciones morfológicas y funcionales que durante algún tiempo son reversibles si cesa la acción nociva.

MECANISMOS DE DAÑO CELULAR

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Hipoxia.

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Lesión a Membranas.

DOS PATRONES DE LESIÓN CELULAR REVERSIBLE

DEGENERACIÓN HIDRÓPICA

DEGENERACIÓN GRASA

HIPOXIA
La alteración primariaen la célula se produce en las mitocondrias, por detención de la oxidación fosforilativa y disminución de la producción de ATP.
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Mitocondria Membrana Retículo Endoplásmico Lisosomas

NECROSIS

CONCEPTOS
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NECROSIS: Es la muerte Celular dentro de un Organismo Vivo (Necrobiosis). Apoptosis: Muerte Celular Programada. NECROSIS: Forma de muerte celular resultante de un daño agudo alos tejidos.

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APOPTOSIS:

Proceso

ordenado,

que

generalmente

confiere ventajas al conjunto del organismo durante su
ciclo normal de vida.

NECROSIS

NECROSIS

Macro

Micro

Lesión reversible
Tiempo..

Lesión irreversible
NECROSIS

Punto de No Regreso

Una vez que se confirma la necrosis, es IRREVERSIBLE.

CAUSAS DE DAÑO CELULAR Y NECROSIS

Agentes físicos (Mecánicos, temperatura, radiaciones) Químicos ( Ácidos, álcalis) Biológicos Estados de Hipoxia (Isquemia, Infarto)

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Mecanismos Inmunitarios Alteraciones Genéticas (Metabolismo) Reacciones a Fármacos Estrés Oxidativo Tóxicos (Metales,Toxinas)

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Deficiencias Nutricionales

NECROSIS POR RADICALES LIBRES

Article HepatocyteNecrosis Induced by Oxidative Stress and IL-1α Release Mediate Carcinogen-Induced Compensatory Proliferation and Liver Tumorigenesis Toshiharu Sakurai1, 3, Guobin He1, Atsushi Matsuzawa1, Guann-Yi Yu1, Shin Maeda4, Gary Hardiman2 and Michael Karin1, , Laboratory of Gene Regulation and Signal Transduction, Department of Pharmacology and Department of Pathology, School of Medicine, University ofCalifornia, San Diego, La Jolla, CA 92093, USA 2 Biomedical Genomics Microarray Facility (BIOGEM), Department of Medicine, School of Medicine, University of California, San Diego, La Jolla, CA 92093, USA 3 Department of Clinical Molecular Biology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, 54 Shogoin Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606-8507, Japan 4 Division of Gastroenterology, The Institute for AdultDisease, Asahi Life Foundation, 1-6-1 Marunouchi, Chiyoda-ku, Tokyo 100-0005, Japan Summary Hepatocyte I B kinase β (IKKβ) inhibits hepatocarcinogenesis by suppressing accumulation of reactive oxygen species (ROS) and liver damage, whereas JNK1 activation promotes ROS accumulation, liver damage, and carcinogenesis. We examined whether hepatocyte p38α, found to inhibit liver carcinogenesis, actssimilarly to IKKβ in control of ROS metabolism and cell death. Hepatocyte-specific p38α ablation enhanced ROS accumulation and liver damage, which were prevented upon administration of an antioxidant. In addition to elevated ROS accumulation, hepatocyte death, augmented by loss of either IKKβ or p38α, was associated with release of IL-1α. Inhibition of IL-1α action or ablation of its receptor...