necrosis
Páginas: 22 (5479 palabras)
Publicado: 24 de junio de 2013
mUniversidad de San Carlos de Guatemala
Facultad de Ciencias Clínicas – CUM
Unidad Didáctica de Patología
Fase II Tercer Año
Dra:Motta
Reporte de laboratorio No. 2
NECROSIS - INFARTO
María de las Rosas Castillo González
201010058
Grupo: B2
Junio 2013
Índice
Pág.
Caratula
Índice
Introducción 3Pie Diabético 4
Gangrena seca y húmeda 9
Infarto al miocardio 10
Necrosis caseosa en tuberculosis 15
Anexos 16
Bibliografía 23
Introducción
La necrosis se da por la desnaturalización de las proteínas intracelulares y la digestión enzimática de la celula con daños mortales. Las células necróticas son incapaces demantener la integridad de la membrana y sus contenidos se extravasan, un proceso capaz de estimular la inflamación del tejido circulante.
Hay varios tipos de necrosis y cada uno de estos tiene sus características propias ya que su causa radica en un problema especifico o es que afectan en cierto tipo de tejidos u organos, algunos tipos de necrosis se pueden mencionar la necrosiscoagulativa, licuefactiva, gangrenosa, caseosa, grasa y fibrinoide.
NECROSIS
CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS:
En la presentes imágenes macroscopias se podrá observar una necrosis cuagulativa por tener las siguientes características:
No presenta una masa viscosa ni liquida ya que el tejido en donde presenta la necrosisesta totalmente endurecido.
Tejido endurecido con color negro característica de la necrosis cuagulativa
Bordes irregulares de la necrosis
Ulcera con bordes irregulares de color amarillo pálido muy cerca del tejido necrótico.
PIE DIABETICO
El pie diabético es unaalteración clínica de base etiopatogénicaneuropática, inducida por la hiperglicemia sostenida, en la que con o sin isquemia y previo desencadenamiento traumático se produce una lesión o ulceración del pie, que tiende a infectarse con facilidad, especialmente por infecciones polimicrobianas. El patógeno más frecuente es Staphylococcusaureus, ya sea como agente único o como parte de una infecciónmixta. En cuanto a los bacilos gramnegativos predominan las enterobacterias; principalmente Proteussp y E. coli. Entre los no fermentadores se aísla con frecuencia Pseudomonaaeruginosa, aunque no se suele considerar un patógeno importante en la infección del pie diabético y más bien se comporta como un contaminante importante en las infecciones del pie diabético.
Una vez establecida la infecciónsuele ser severa y resistente a la terapia antibiótica; ocasionando una prolongada estancia hospitalaria. Se ha demostrado que el incremento de la glicemia se encuentra asociado a un aumento de los niveles de calcio intracelulares de los polimorfonucleares con una disminución de los fagocitos, y con la consecuente proliferación de microorganismos.
Por otro lado, las cifras de glucosa por arribade 100 mg en ayunas o de 140 mg después de dos horas de haber ingerido alimento, y de hemoglobina glucosilada por arriba de 6.5%, potencian la vida intraneural del sorbitol por glucosilacion proteica no enzimática provocando una disminución del mioinocitol y ATPasa con la consecuente degeneración neuronal y el retardo en la velocidad de la conducción nerviosa. Y la misma hiperglucemia sostenidaprovoca alteración en la vasculaturaendoneural disminuyendo el flujo y ocasionando hipoxia neuronal, siendo así como se genera el mecanismo fisiopatológico de la neuropatía, cuyo componente sensitivo motor ocasiona, manifestaciones vasculares (pies fríos, claudicación intermitente, dolor en reposo, enfriamiento, acrocianosis, ausencia de pulsos pedio o tibial, rubor de dependencia), neurológicos...
Facultad de Ciencias Clínicas – CUM
Unidad Didáctica de Patología
Fase II Tercer Año
Dra:Motta
Reporte de laboratorio No. 2
NECROSIS - INFARTO
María de las Rosas Castillo González
201010058
Grupo: B2
Junio 2013
Índice
Pág.
Caratula
Índice
Introducción 3Pie Diabético 4
Gangrena seca y húmeda 9
Infarto al miocardio 10
Necrosis caseosa en tuberculosis 15
Anexos 16
Bibliografía 23
Introducción
La necrosis se da por la desnaturalización de las proteínas intracelulares y la digestión enzimática de la celula con daños mortales. Las células necróticas son incapaces demantener la integridad de la membrana y sus contenidos se extravasan, un proceso capaz de estimular la inflamación del tejido circulante.
Hay varios tipos de necrosis y cada uno de estos tiene sus características propias ya que su causa radica en un problema especifico o es que afectan en cierto tipo de tejidos u organos, algunos tipos de necrosis se pueden mencionar la necrosiscoagulativa, licuefactiva, gangrenosa, caseosa, grasa y fibrinoide.
NECROSIS
CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS:
En la presentes imágenes macroscopias se podrá observar una necrosis cuagulativa por tener las siguientes características:
No presenta una masa viscosa ni liquida ya que el tejido en donde presenta la necrosisesta totalmente endurecido.
Tejido endurecido con color negro característica de la necrosis cuagulativa
Bordes irregulares de la necrosis
Ulcera con bordes irregulares de color amarillo pálido muy cerca del tejido necrótico.
PIE DIABETICO
El pie diabético es unaalteración clínica de base etiopatogénicaneuropática, inducida por la hiperglicemia sostenida, en la que con o sin isquemia y previo desencadenamiento traumático se produce una lesión o ulceración del pie, que tiende a infectarse con facilidad, especialmente por infecciones polimicrobianas. El patógeno más frecuente es Staphylococcusaureus, ya sea como agente único o como parte de una infecciónmixta. En cuanto a los bacilos gramnegativos predominan las enterobacterias; principalmente Proteussp y E. coli. Entre los no fermentadores se aísla con frecuencia Pseudomonaaeruginosa, aunque no se suele considerar un patógeno importante en la infección del pie diabético y más bien se comporta como un contaminante importante en las infecciones del pie diabético.
Una vez establecida la infecciónsuele ser severa y resistente a la terapia antibiótica; ocasionando una prolongada estancia hospitalaria. Se ha demostrado que el incremento de la glicemia se encuentra asociado a un aumento de los niveles de calcio intracelulares de los polimorfonucleares con una disminución de los fagocitos, y con la consecuente proliferación de microorganismos.
Por otro lado, las cifras de glucosa por arribade 100 mg en ayunas o de 140 mg después de dos horas de haber ingerido alimento, y de hemoglobina glucosilada por arriba de 6.5%, potencian la vida intraneural del sorbitol por glucosilacion proteica no enzimática provocando una disminución del mioinocitol y ATPasa con la consecuente degeneración neuronal y el retardo en la velocidad de la conducción nerviosa. Y la misma hiperglucemia sostenidaprovoca alteración en la vasculaturaendoneural disminuyendo el flujo y ocasionando hipoxia neuronal, siendo así como se genera el mecanismo fisiopatológico de la neuropatía, cuyo componente sensitivo motor ocasiona, manifestaciones vasculares (pies fríos, claudicación intermitente, dolor en reposo, enfriamiento, acrocianosis, ausencia de pulsos pedio o tibial, rubor de dependencia), neurológicos...
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