nefro

Nefroangioesclerosis
• Afectación de los pequeños vasos renales debida a la
acción de la hipertensión arterial sobre ellos
• nefroangioesclerosis benigna: es la que se produce
como consecuencia deuna Hipertensión arterial de
larga evolución
• nefroangioesclerosis maligna que es la afectación de
las arteriolas y los glomérulos debida a una
hipertensión arterial maligna

FISIOPATOLOGÍAMECANISMOS POR LOS
QUE EL DAÑO RENAL
CAUSA HTA
Retención de Na e
hipervolemia: Aumenta el
Péptido Atrial Natriurético
ó la Aldosterona.
Mayor producción de
sust. vasoconstrictoras:
SRAA, endotelina
Menorproducción de
vasodilatadores:
Prostaglandinas, Óxido
Nítrico

MECANISMOS DE HTA EN
LA ENF. RENOVASCULAR
Hipoperfusión renal:
Aumenta Renina y SRAA
Elevación de Angiotensina
II: Vasconstricción
arteriolardirecta, Facilita
efecto de catecolaminas,
Aumento la reabsorción de
Na en el TCP
Elevación de Aldosterona:
Aumento de reabsorción en
T. Colector “reabsorción
distal”.
AUMENTO DE REABSORCIÓN
DE NAPROXIMAL Y DISTAL
IMPIDE LA NATRIURESIS.

FISIOPATOLOGÍA

Aumento de la
perfusión renal
inhibe la renina y
la reabsorción de
Na

Normal ó
alta
perfusión
renal

Estenosis
disminuye la
perfusión

CAUSASDE HTA RENOVASCULAR

Ateroesclerosis
de la art. renal

Displasia
fibromuscular

Disminución de la
perfusión renal
estimula renina,
Angiotensina II ,
Aldosterona y
Retención de Na

CUADRO CLÍNICO / DXCRITERIOS CLÍNICOS
1.- HTA de comienzo brusco
sin AHF de HTA
2.-Edad de inicio inferior a
35 años (mujer) o superior
a 50 años (varón)
3.-Daño a órgano blanco
(retina, ventrículos)
4.-Mala respuestaa tx
habitual. HTA difícil control
5.-Deterioro de la función
renal ó caída de más de 50
mmHG de la TA sistólica
con IECA.

DIAGNÓSTICO

Benigna:HTA de larga evolución,
asociada afectación de laretina e
hipertrofia del V.I
Maligna: afectación grave de los
vasos de la retina e IR sintomática,
urea,creatinina y VSG, potasio

Tratamiento
• Control de HTA
• Proteección de la función
renal.
•...