Nefrologia 3 Parcial
Páginas: 14 (3365 palabras)
Publicado: 15 de abril de 2011
ENFERMEDADES RENALES
Se engloba una amplia variedad de enfermedades renales que tienen como denominador común producir fenómenos inflamatorios en el obillo glomerular y que obedecen a diversas causas en muchas de las cuales existen un factor subyacente de lesion inmunológica y en otras de factores idiopáticos, es difícil establecer una diferenciación presisa porque las correlaciones entre lasalteraciones morfológicas y las características clínicas no son plenamente definidas o fiables para establecer un pronostico y la posible respuesta al tratamiento.
En cuanto al mecanismo que desencadenan la lesion glomerular se encuentran los que forman parte de una enfermedad general o sistémica, como el lupues eritematoso sistematosa sistémica, goodpasture, purpure de shonleigenoch,poliarteritis nodosa etc. La glomérulo nefritis posinfecciona, enfermedad del suero; las glomérulospatias primarias y en otras ocasiones como una exprecion aislada como en el caso de la glomerulonefritis posestreptococica.
Como se ha mensionado en las glomerulonefritis humanas están involucrados factores inmunológicos, 1-, en la mayoría (80%) se manifiesta por atrapamiento por complejos ag-acsolubles y circulantes en el riño. 2-, en el 5% fijación de ac espesificos en la membrana basal glomerular.
En ambas se desencadenan una serie de reacciones. 1- activación del sistema del complemento, 2- activación del sistema intrínseco de la coagulación, 3- agregación plaquetaria, 4- generación de cininas y citosinas. El resultado final es una lesion glomerular por el proceso inflamatorio y lacoagulación, produciéndose alteraciones en la permeabilidad de los capilares glomerulares con diversos grados de proteinuria, hematuria, leucocituria, cilindros urinarios. Pueden aparecer microtrombosis, semilunas epiteliales formadas por el fibrinógeno estrabasado y la fibrina presipitada. En las lesiones graves las alteraciones hemodinámicas pueden producir oliguria.
La función tubular se puedeafectar por alteraciones inflamatorias del intersticio.
Al avanzar la alteración glomerular la superficie de filtración se reduce por lo que disminuye la intensidad de filtrado glomerular y aparece azoemia.
ENFOQUE GENERAL AL TRATAMIENTO GLOMERULO NEFRITIS
1- Sobre la alteración del equilibrio inmune sobre la eliminación del ag
2- Inhibir la inflamación y la coagulación queimplica: 1,- suprimir producion de ac antiglomerulares, 2- inhibir la inflamación, 3- proporcionar anticoagulantes ( heparina IV, warfarina VO, 4- antiplaquetas (prostafilina) 5- bloquear coagulación intraglomerular.
La clasificación de los transtornos glomerulares se basa en: allazgos morfológicos, inmunohistologicos y ultraestructurales.
El resultado final en un px conglomerulonefritis es: erradicar la infección, mejorar el edema, control de la hipertensión, control de la trombosis, prevenir la ateroesclerosis.
La ciclofosfamida como metabolito, asiacroprima, la plasmaferesis consiste en extracción de una extracion de sangre y hacer una depuración de ag-ac.
ENFERMEDADES GLOMERULARES
Enfermedad glomerular de cambio minimo (necrosis lipoide).Se manifiesta con síndrome nefrotico y anormalidades morfológicas minimas.
Poco frecuente la hipertencion, hematuria y proteinuria. La función renal esta conservada, puede existir una historia previa de infeciones de vías respiratorias superiores, alergia atópica, alérgenos e inmunizaciones.
Los glomérulos están normales o conl ligero incremento de la matriz mesangial y dela celularidad. No hay depósitos de inmunoglobulina o complemento. Puede aver algunas alteraciones de las células epiteliales y obliteración leve de endidura del poro de la membrana.
Se desconoce la patogenia, no hay complejos ag-ac ni anticuerpos, terepeutica con corticoesteroides que pueden dar lugar a recaidas cuando se suspenden. Y al final puede tratarse como síndrome nefrotico....
Se engloba una amplia variedad de enfermedades renales que tienen como denominador común producir fenómenos inflamatorios en el obillo glomerular y que obedecen a diversas causas en muchas de las cuales existen un factor subyacente de lesion inmunológica y en otras de factores idiopáticos, es difícil establecer una diferenciación presisa porque las correlaciones entre lasalteraciones morfológicas y las características clínicas no son plenamente definidas o fiables para establecer un pronostico y la posible respuesta al tratamiento.
En cuanto al mecanismo que desencadenan la lesion glomerular se encuentran los que forman parte de una enfermedad general o sistémica, como el lupues eritematoso sistematosa sistémica, goodpasture, purpure de shonleigenoch,poliarteritis nodosa etc. La glomérulo nefritis posinfecciona, enfermedad del suero; las glomérulospatias primarias y en otras ocasiones como una exprecion aislada como en el caso de la glomerulonefritis posestreptococica.
Como se ha mensionado en las glomerulonefritis humanas están involucrados factores inmunológicos, 1-, en la mayoría (80%) se manifiesta por atrapamiento por complejos ag-acsolubles y circulantes en el riño. 2-, en el 5% fijación de ac espesificos en la membrana basal glomerular.
En ambas se desencadenan una serie de reacciones. 1- activación del sistema del complemento, 2- activación del sistema intrínseco de la coagulación, 3- agregación plaquetaria, 4- generación de cininas y citosinas. El resultado final es una lesion glomerular por el proceso inflamatorio y lacoagulación, produciéndose alteraciones en la permeabilidad de los capilares glomerulares con diversos grados de proteinuria, hematuria, leucocituria, cilindros urinarios. Pueden aparecer microtrombosis, semilunas epiteliales formadas por el fibrinógeno estrabasado y la fibrina presipitada. En las lesiones graves las alteraciones hemodinámicas pueden producir oliguria.
La función tubular se puedeafectar por alteraciones inflamatorias del intersticio.
Al avanzar la alteración glomerular la superficie de filtración se reduce por lo que disminuye la intensidad de filtrado glomerular y aparece azoemia.
ENFOQUE GENERAL AL TRATAMIENTO GLOMERULO NEFRITIS
1- Sobre la alteración del equilibrio inmune sobre la eliminación del ag
2- Inhibir la inflamación y la coagulación queimplica: 1,- suprimir producion de ac antiglomerulares, 2- inhibir la inflamación, 3- proporcionar anticoagulantes ( heparina IV, warfarina VO, 4- antiplaquetas (prostafilina) 5- bloquear coagulación intraglomerular.
La clasificación de los transtornos glomerulares se basa en: allazgos morfológicos, inmunohistologicos y ultraestructurales.
El resultado final en un px conglomerulonefritis es: erradicar la infección, mejorar el edema, control de la hipertensión, control de la trombosis, prevenir la ateroesclerosis.
La ciclofosfamida como metabolito, asiacroprima, la plasmaferesis consiste en extracción de una extracion de sangre y hacer una depuración de ag-ac.
ENFERMEDADES GLOMERULARES
Enfermedad glomerular de cambio minimo (necrosis lipoide).Se manifiesta con síndrome nefrotico y anormalidades morfológicas minimas.
Poco frecuente la hipertencion, hematuria y proteinuria. La función renal esta conservada, puede existir una historia previa de infeciones de vías respiratorias superiores, alergia atópica, alérgenos e inmunizaciones.
Los glomérulos están normales o conl ligero incremento de la matriz mesangial y dela celularidad. No hay depósitos de inmunoglobulina o complemento. Puede aver algunas alteraciones de las células epiteliales y obliteración leve de endidura del poro de la membrana.
Se desconoce la patogenia, no hay complejos ag-ac ni anticuerpos, terepeutica con corticoesteroides que pueden dar lugar a recaidas cuando se suspenden. Y al final puede tratarse como síndrome nefrotico....
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