nefrologia clinica




NOMBRE:ALDÊNIO LEITE MOREIRA NETO


TEMA 1:


RESPUESTAS CELULARES ANTE EL ESTRESS Y LAS AGRESIONES POR TOXICOS: ADAPTACION, LESIN Y MUERTE.







COCHABAMBA-201
ADAPTACIONES CELULARES AL ESTRÉS.
Las adaptaciones son cambios reversibles en el número, tamaño, fenotipo, actividad metabólica o funciones de las células en respuesta a los cambios en sus medios ambientales. Lasadaptaciones fisiológicas suelen representar respuestas de las células a la estimulación normal por hormonas o sustancias químicas endógenas (p. ej., aumento de tamaño por inducción hormonal de la mama y del útero durante el embarazo). Las adaptaciones patológicas son respuestas al estrés que permiten modular a las células su estructura y función y escapar así de la lesión. Tales adaptacionespueden adoptar diversas formas.
Hipertrofia
La hipertrofia es un aumento del tamaño de las células, lo que da lugar a un incremento del tamaño del órgano. Sin embargo, la hiperplasia (que se describe a continuación) se caracteriza por un aumento en el número de células. Dicho de otro modo, en la hipertrofia pura no hay nuevas células, sólo células de mayor tamaño, agrandadas por una mayor cantidadde proteínas estructurales y organelas. La hiperplasia es una respuesta adaptativa de las células capaces de replicación, mientras que la hipertrofia se da cuando las células son incapaces de dividirse. La hipertrofia puede ser fisiológica o patológica y está causada por una mayor demanda funcional o por una estimulación hormonal específica. La hipertrofia y la hiperplasia pueden ocurrir tambiénjuntas y, evidentemente, ambas dan lugar a un órgano con aumento de volumen (hipertrófico).
Así, el agrandamiento fisiológico masivo del útero durante el embarazo se produce como consecuencia de una hipertrofia del músculo liso e hiperplasia del músculo liso estimuladas por los estrógenos (Fig. 1-3). Sin embargo, las células musculares estriadas, tanto en el músculo esquelético como en el corazón,pueden sufrir sólo hipertrofia en respuesta a un aumento de la demanda porque en el adulto tienen una capacidad limitada para dividirse. Por consiguiente, el levantador de pesas entusiasta puede llegar a desarrollar un físico torneado sólo por hipertrofia de las células musculares esqueléticas individuales inducidas por un aumento del trabajo. Entre los ejemplos de la hipertrofia celularpatológica figura el aumento de volumen cardíaco que se produce con hipertensión o valvulopatía aórtica (v. Fig. 1-2).
Los mecanismos que inducen hipertrofia cardíaca implican al menos dos tipos de señales: desencadenantes mecánicos, como la distensión, y desencadenantes tróficos, como la activación de los receptores α -adrenérgicos. Estos estímulos accionan vías de transducción de señales que llevan a lainducción de un número de genes, que a su vez estimulan la síntesis de numerosas proteínas celulares, como son factores de crecimiento y proteínas estructurales. El resultado es la síntesis de más proteínas y miofilamentos por célula, que consigue un mejor rendimiento y, por tanto, un equilibrio entre la demanda y la capacidad funcional de la célula. También puede haber un cambio de las proteínascontráctiles de formas adultas a fetales o neonatales. Por ejemplo, durante la hipertrofia muscular, la cadena pesada de α-miosina es sustituida por la forma β de la cadena pesada de miosina, que tiene una contracción más lenta y más económica desde el punto de vista energético. Cualesquiera que sean los mecanismos exactos de la hipertrofia, se alcanza un límite y pasado éste el agrandamiento dela masa muscular no puede compensar ya la mayor carga. Cuando sucede esto en el corazón, se producen varios cambios “degenerativos” en las fibras miocárdicas, de los que los más importantes son la fragmentación y la pérdida de elementos miofibrilares contráctiles. No están del todo comprendidas las variables que limitan la hipertrofia continuada y que causan los cambios regresivos, Puede haber...