Nefrologia

Insuficiencia Renal Aguda
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco de la función renal. No se ha definido con precisión el tiempo en el que se instaura puesto que depende de la etiología y de las características del paciente, pero ha sido estimado en días o semanas y no mayor de un mes. Es potencialmente reversible.
Etiología.
Puede obedecer a situaciones que condicionan unareducción en la perfusión renal (prerrenal), a patologías que afectan a cada uno de los componentes tisulares: glomérulo, túbulo o intersticio (parenquimatoso) o a dificultades en la eliminación normal de la orina (obstructivo).
Insuficiencia renal aguda prerrenal
Es la causa más frecuente de Falla Renal Aguda. Si se trata de forma adecuada y precoz es reversible.
En condiciones normales, undescenso del flujo plasmático renal no desencadena un fallo renal agudo debido a que el filtrado glomerular se mantiene gracias a la autorregulación ejercida por angiotensina II y prostaglandinas. Puede aparecer insuficiencia renal aguda prerrenal en dos situaciones:
- Cuando el descenso del flujo plasmático renal es lo suficientemente grave como para que los mecanismos de autorregulación no lopuedan compensar: hipovolemia, descenso del gasto cardíaco, situaciones de vasodilatación sistémica, situaciones de vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular.
- Cuando se vea alterada la autorregulación de angiotensina II y prostaglandinas. Uso de IECA y AINE.
Ante una disminución del volumen intravascular se produce una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona con lossiguientes efectos:
- Aumento de angiotensina II: induce un aumento de la reabsorción proximal de Na, K, Cl, bicarbonato, agua y urea. Esto explica el mayor aumento de urea plasmática respecto del aumento de creatinina.
- Aumento de aldosterona: estimula la reabsorción distal de Na, por lo que disminuye el contenido de Na en orina. Son datos típicos de la orina de la IRA prerrenal un Na en orinamenor de 20 mEq/l y una excreción fraccionada de Na en orina menor del 1%.
- Aumento de ADH: retiene agua libre a nivel del túbulo colector. Esto tiene como consecuencia un volumen de diuresis escaso y una orina concentrada.
Clínica y diagnóstico.
En el contexto clínico en el que el paciente se encuentre (deshidratación, sepsis, insuficiencia cardiaca, etc.) presentara una IRA oligúrica conelevación en sangre de urea y creatinina y con la presencia de orina muy concentrada (Na urinario menor de 20 mEq/l, EF Na 500mOsm/kg H2O.
Pronóstico y tratamiento.
Es preciso realizar un diagnostico rápido para instaurar el tratamiento lo antes posible, si no se realiza a tiempo, puede evolucionar a necrosis tubular aguda. Puesto que en la mayoría de los casos la causa precisamente es no renal, elúnico tratamiento eficaz será el de la causa desencadenante. Se realizarán una serie de pautas en función de la situación en la que se encuentre el paciente:
- Situaciones de depleción de volumen. Se debe expandir la volemia de forma enérgica, atendiendo los signos de deshidratación y monitorizando el volumen infundido.
- Situaciones de tercer espacio/estados edematosos. El paciente tiene unadisminución del volumen intravascular por mala distribución del mismo. Se forzará diuresis con furosemida intravenosa a dosis elevadas (120-240 mg), y después se mantendrá una dosis de mantenimiento hasta la resolución del cuadro.
- Situaciones de disminución del gasto cardiaco. El manejo del paciente debe realizarse con fármacos que aumenten la contractilidad del miocardio. Si tiene síntomascongestivos y no responde adecuadamente a los inotropos, puede añadirse furosemida intravenosa. En estas situaciones, la única indicación de expansión de volumen es cuando el descenso de gasto cardiaco se debe a un infarto masivo del ventrículo derecho.
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa
Lesión directa del túbulo.
- Isquémica. Es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal que no...