NEFROPAIA DIABETICA

INTRODUCCIÓN
En el momento actual la nefropatía diabética (ND) constituye la causa más frecuente de insuficiencia renal crónica permanente (IRCP) en el mundo. Esta consideración nos llevan a plantearnos una serie de objetivos que van a marcar gran parte de nuestra actuación clínica:
1) Saber en qué fase de la enfermedad nos encontramos;
2) Establecer qué parámetros son los más precisos para sureconocimiento;
3) Identificar qué pacientes son los más susceptibles para desarrollar una ND;
4) Conocer qué fármacos o medidas terapéuticas son los más adecuados;
5) Determinar en cuál de las fases durante la progresión de la ND se deben utilizar, y
6) Cuál debe ser el grado de participación e implicación de atención primaria en cada una de las fases de la enfermedad.
En resumen, nuestroprincipal reto está condicionado por la continua percepción de que ante un paciente con diabetes siempre existen variables, muchas de ellas todavía por determinar, sobre las que no estamos actuando y que condicionan de manera importante la aparición de ND y su progresión hacia la IRCP, lo que nos lleva a reconocer que en el momento actual la calidad del tratamiento de los pacientes diabéticoscontinua siendo subóptima.
LA NEFROPATIA SE DESARROLLA ENTRE EL 20 – 35% DE LOS PACIENTES DIABÉTICOS
DEFINICIÓN • Es una complicación microangiopática progresiva e irreversible de la diabetes caracterizada por Microalbuminuria – proteinuria, ↓ filtrado glomerular, Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto
Epidemiologia
• Primera causa de muerte en la diabetes mellitus.
• 5 primerascausas de atención primaria en hospitales
• Es la primera causa de IR en etapa terminal.
• La incidencia acumulativa de nefropatía diabética a los 40 años de edad en la diabetes tipo 1 es del 45 al 50% con un pico máximo a los 15 años.
• En los diabéticos tipo 2 la prevalencia de nefropatía diabética varía de un 39 a 50%.94). La incidencia más elevada se observa entre los diez y veinte años dediabetes

 Factores de Riesgo
• Edad ≥ 45 años
• Sobrepeso (IMC ≥ 25)
• Antecedentes familiares de DM
• Sedentarismo
• HTA
• Dislipidemias
• Mal control glucémico
• Predisposición genética
• Hiperfiltración glomerular durante las primeras fases
• Origen étnico
• Larga duración de la enfermedad
• Tabaquismo

Fisiopatología La nefropatía diabética se produce por alteración en la función glomerular.Cambios histológicos en nefropatía diabética: engrosamiento de membranas basales.
Las membranas basales de los capilares glomerulares se engruesan y pueden obliterar los vasos. Cambios histológicos en nefropatía diabética: engrosamiento de membranas basales. 
El mesangio que rodea a los vasos glomerulares aumenta como consecuencia del depósito de material similar al de la membrana basal.
Efecto dela hiperglucemia persistente sobre la progresión de la nefropatía diabética
1. Formación, acúmulo y acciones de los productos finales de la glicosilación no enzimática (PFGA).
2. Activación de la proteín kinasa C.
3. Estimulación de factores de crecimiento: TGF-β1, IGF1, PDGF, TNFα, FGF.
4. Producción de especies reactivas de oxígeno.
5. Aumento de la síntesis de colégeno tipo IV.
Factoresmediadores en la hiperfiltración presentes en la DM
HORMONALES: hiperglucemia, insulinopenia, aumento de los niveles de glucagon y hormona de crecimiento, aumento de las prostaglandinas renales, aumento del péptido natriurético atrial.
METABÓLICOS: alteraciones en el funcionamiento de diversas vías metabólicas (poliol, calcio, quininas), presencia de productos de glicosilación avanzada, aumento de losniveles de ácidos orgánicos (aminoácidos, lactato, cetoácidos).
OTROS: ingesta proteica elevada, expansión del volumen extracelular, pérdida del mecanismo de retroalimentación túbulo intersticial, disminución de la respuesta de las arteriolas renales a hormonas presoras.
Según Mogensen (1983).
Estadio I: Hiperfunción e hipertrofia.
Estadio II: Lesiones glomerulares sin enfermedad clínica....