NEFROPATIA CRONICA
Páginas: 9 (2220 palabras)
Publicado: 17 de mayo de 2014
NEFROPATIA CRONICA
DEFINICION: son enfermedades con diferentes procesos fisiopatológicos acompañado de anomalías de la función renal y deterioro progresivo de la GFR.
FISIOPATOLOGIA DE LAS NEFROPATIAS CRONICAS: comprende dos mecanismos lesivos
1. Mecanismo desencadenantes que son específicos de la causa principal (como son complejosinmunitarios y mediadores de la inflamación en algunos tipos de glomerulonefritis o exposiciones a toxinas en algunas enfermedades tubulointersticiales renales.
2. Un grupo de mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltracion e hipertrofia de las nefronas viables restantes, que son consecuencia frecuente de la disminución de la masa renal.
Las respuestas a la disminución del número de nefronasson mediadas por hormonas vaso activas, citosinas y factor de crecimiento.
ETAPAS DE LA CKD E IDENTIFICACION DE LA POBLACION EN RIESGO:
Los factores de riesgo incluyen HTA, DM, enfermedades autoinmunes, senectud, ascendientes africanos, antecedentes familiares de nefropatía, un episodio previo de ira, presencia de proteinuria, anomalías del sedimento urinario o anomalías estructurales de lasvías urinarias.
Para estadificar la CKD es necesario cuantificar la filtración glomerular
La cuantificación de la albuminuria también es útil para valorar de manera seriada la lesión de las nefronas y la rta al tto.
El estándar para medir la albuminuria es la cuantificación precisa en orina de 24h, pero la cuantificación de la relación ALBUMINA/CREATININA en la primera muestra de la mañanasuele ser más practica:
La persistencia de 17 mg de albumina por gr de creatinina en la orina en varones adultos y de 25 mg en mujeres adulta suele denotar daño renal
Las complicaciones más manifiesta incluyen anemia, fatiga facial, anorexia con malnutrición progresiva; anomalías en el calcio, fosforo y hormonas que regulan minerales.
ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA:
Mínimo el 6% de lapoblación estadounidense tienen nefropatía crónica en las etapas 1 y 2.
La causa más frecuente de CKD en Norteamérica y Europa es la nefropatía diabética, casi siempre secundaria a DM2.
Los pacientes con dx resiente de CKD a menudo también padecen hipertensión.
Estos individuos de clasifican en dos categorías:
1. Comprende a los ptes con glomerulopatia primaria silenciosa, como glomeruloesclerosissegmentaria focal, son manifestaciones nefróticas o nefríticas manifiestas de glomerulopatia.
2. Comprende a los ptes en los que la nefroesclerosis progresiva con hipertensión constituye las manifestaciones de una enfermedad vascular generalizada que a menudo abarca a los vasos pequeños del corazón y cerebro.
La mayoría de los ptes en etapas iniciales de su nefropatía termina por fallecer porlas consecuencias cardiovasculares y vasculares cerebrales de la vasculopatía.
FISIOPATOLOGIA Y BIOQUIMICA DE LA UREMIA:
Las concentraciones de urea y creatinina en suero se utilizan para evaluar la capacidad excretora renal, pero la acumulación intrínseca de las dos moléculas mencionadas no es el punto de partida de muchos síntomas y signos que caracterizan al síndromeurémico en la insuficiencia renal avanzada.
Los aspectos fisiopatológicos del síndrome urémico se puede dividir en manifestaciones en 3 esferas:
1. Las q son consecuencias de la acumulación de toxinas que son excretadas normalmente por los riñones e incluyen productos del metabolismo de las proteínas.
2. Las que son consecuencias de la desaparición de otras funciones renales como lahomeostasis de líquidos, electrolitos y la regulación hormonal.
3. La inflamación sistémica progresiva y sus consecuencias vasculares y nutricionales.
TRANSTORNOS DE LIQUIDOS, ELCTROLITOS Y ACIDOBASICOS:
HOMEOSTASIA DE SODIO Y AGUA:
Muchas formas de nefropatía, como la glomerulonefritis, alteran el equilibrio glomerulotubular al grado que el sodio ingerido con los alimentos rebasa al que es...
DEFINICION: son enfermedades con diferentes procesos fisiopatológicos acompañado de anomalías de la función renal y deterioro progresivo de la GFR.
FISIOPATOLOGIA DE LAS NEFROPATIAS CRONICAS: comprende dos mecanismos lesivos
1. Mecanismo desencadenantes que son específicos de la causa principal (como son complejosinmunitarios y mediadores de la inflamación en algunos tipos de glomerulonefritis o exposiciones a toxinas en algunas enfermedades tubulointersticiales renales.
2. Un grupo de mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltracion e hipertrofia de las nefronas viables restantes, que son consecuencia frecuente de la disminución de la masa renal.
Las respuestas a la disminución del número de nefronasson mediadas por hormonas vaso activas, citosinas y factor de crecimiento.
ETAPAS DE LA CKD E IDENTIFICACION DE LA POBLACION EN RIESGO:
Los factores de riesgo incluyen HTA, DM, enfermedades autoinmunes, senectud, ascendientes africanos, antecedentes familiares de nefropatía, un episodio previo de ira, presencia de proteinuria, anomalías del sedimento urinario o anomalías estructurales de lasvías urinarias.
Para estadificar la CKD es necesario cuantificar la filtración glomerular
La cuantificación de la albuminuria también es útil para valorar de manera seriada la lesión de las nefronas y la rta al tto.
El estándar para medir la albuminuria es la cuantificación precisa en orina de 24h, pero la cuantificación de la relación ALBUMINA/CREATININA en la primera muestra de la mañanasuele ser más practica:
La persistencia de 17 mg de albumina por gr de creatinina en la orina en varones adultos y de 25 mg en mujeres adulta suele denotar daño renal
Las complicaciones más manifiesta incluyen anemia, fatiga facial, anorexia con malnutrición progresiva; anomalías en el calcio, fosforo y hormonas que regulan minerales.
ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA:
Mínimo el 6% de lapoblación estadounidense tienen nefropatía crónica en las etapas 1 y 2.
La causa más frecuente de CKD en Norteamérica y Europa es la nefropatía diabética, casi siempre secundaria a DM2.
Los pacientes con dx resiente de CKD a menudo también padecen hipertensión.
Estos individuos de clasifican en dos categorías:
1. Comprende a los ptes con glomerulopatia primaria silenciosa, como glomeruloesclerosissegmentaria focal, son manifestaciones nefróticas o nefríticas manifiestas de glomerulopatia.
2. Comprende a los ptes en los que la nefroesclerosis progresiva con hipertensión constituye las manifestaciones de una enfermedad vascular generalizada que a menudo abarca a los vasos pequeños del corazón y cerebro.
La mayoría de los ptes en etapas iniciales de su nefropatía termina por fallecer porlas consecuencias cardiovasculares y vasculares cerebrales de la vasculopatía.
FISIOPATOLOGIA Y BIOQUIMICA DE LA UREMIA:
Las concentraciones de urea y creatinina en suero se utilizan para evaluar la capacidad excretora renal, pero la acumulación intrínseca de las dos moléculas mencionadas no es el punto de partida de muchos síntomas y signos que caracterizan al síndromeurémico en la insuficiencia renal avanzada.
Los aspectos fisiopatológicos del síndrome urémico se puede dividir en manifestaciones en 3 esferas:
1. Las q son consecuencias de la acumulación de toxinas que son excretadas normalmente por los riñones e incluyen productos del metabolismo de las proteínas.
2. Las que son consecuencias de la desaparición de otras funciones renales como lahomeostasis de líquidos, electrolitos y la regulación hormonal.
3. La inflamación sistémica progresiva y sus consecuencias vasculares y nutricionales.
TRANSTORNOS DE LIQUIDOS, ELCTROLITOS Y ACIDOBASICOS:
HOMEOSTASIA DE SODIO Y AGUA:
Muchas formas de nefropatía, como la glomerulonefritis, alteran el equilibrio glomerulotubular al grado que el sodio ingerido con los alimentos rebasa al que es...
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