nefropatia diabetica

NEFROPATÍA DIABÉTICA

La nefropatía diabética constituye una de las complicaciones más importantes de la diabetes mellitus con repercusiones definidas en la calidad de vida de los pacientes y en el pronóstico global de la enfermedad. Se conoce ahora que condiciones como el descontrol hiperglucémico crónico y la hipertensión arterial explican la patogenia del daño estructural sobre las nefronasprimeramente a nivel mesangial para posteriormente
tornarse en un daño más difuso que tiene una gran correlación con los estadios clínicos de Mogensen que son progresivos y que a través de los años llegan a manifestarse como insuficiencia renal terminal. El primer indicador temprano de la nefropatía diabética es la microalbuminuria y durante este estadio deben practicarse intervencionesdietéticas, control estricto de la glucemia, de la presión arterial y uso de medicamentos como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina que han demostrado
la capacidad de prevenir o retardar la progresión del
daño renal en los pacientes con diabetes. Otros factores como tabaquismo, hiperlipidemia, hiperhomocistinemia e infeccionesurinarias deben también evaluarse y manejarse en el tratamiento integral de la nefropatía diabética.

CONCEPTO
El término de nefropatía diabética se propuso inicialmente
para designar las lesiones que podían encontrarse en el riñón del diabético, actualmente se utiliza
exclusivamente para señalar las lesiones renales originadas
por afección microangiopática o de los pequeños
vasos. Se trata porende de una complicación
vascular crónica, exclusiva de la diabetes mellitus, en
la que se afecta la microcirculación renal originando
una serie de alteraciones funcionales y estructurales
principalmente a nivel glomerular.1
El cuadro clínico se caracteriza por proteinuria
persistente, hipertensión arterial y deterioro progresivo
de la función renal.2

PATOGENIA
La patogénesis está ligadafuertemente a la diabetes
mellitus, sin embargo, el mecanismo preciso que induce
lesión glomerular no es conocido del todo, por lo
que se han propuesto diversas teorías para explicar el
comportamiento de esta enfermedad.

TEORÍA METABÓLICA
La evidencia de una relación causa-efecto entre las
cifras de hiperglucemia, se pone de manifiesto por las
siguientes observaciones:
1. Al inicio de ladiabetes, la membrana basal de los
capilares es normal, y se precisan al menos dos años
de diabetes para que se inicie el engrosamiento.14
2. Correlación significativa entre el desarrollo de nefropatía
diabética y la duración de la diabetes.15
3. Efecto benéfico del control glucémico sobre la
hiperfiltración e hipertrofia glomerulares, así como
sobre la microalbuminuria. En modelosanimales se
ha demostrado que el control glucémico previene
y reduce el grosor de la membrana basal.16
4. Regresión de las lesiones glomerulares con el trasplante
de páncreas, tanto en modelos animales
como en seres humanos.17
5. Aparición de glomeruloesclerosis al trasplantar riñones
de donantes normales a receptores de diabéticos.
18
6. Reversibilidad de las lesiones renales típicas denefropatía diabética al trasplantar riñones de diabéticos
a receptores no diabéticos.19

TEORÍA GENÉTICA
¿Qué es lo que induce o protege contra el daño renal?
La pregunta anterior se trata de responder al proponer
la existencia de un factor genético primario a nivel
celular por el que se produciría una mayor destrucción
y replicación celular, determinando el desarrollo de
nefropatía diabéticaindependientemente del control
glucémico. El engrosamiento de la membrana basal se
ha relacionado con la presencia de HLA DR4, DR4, B8
y B15, pero estos antígenos de histocompatibilidad son
muy frecuentes en la diabetes tipo 1,23 sin que esto
tenga una relación causal.
Evidencia reciente indica que los diabéticos tipo 1
con historia familiar de hipertensión arterial, tienen
mayor...