nefroterapia diabetica

[0212-7199(2001) 18: 4; pp 173-174]
ANALES DE MEDICINA I NTERNA
Copyright © 2001 ARAN EDICIONES, S.A.
A N. M ED. INTERNA (Madrid)
Vol. 18, N.º 4, pp. 173-174, 2001

Nefropatía diabética
Jara Albarrán A. Nefropatía diabética. An Med Interna (Madrid) 2001; 18: 173-174.

En este número de Anales de Medicina Interna, se publica un
interesante artículo de Pérez García y cols. (1) en el quellaman la
atención sobre el preocupante incremento de la diabetes como causa
de insuficiencia renal terminal (IRT), y se preguntan sobre la eficacia del tratamiento sustitutivo de la función renal.
Recordemos que la nefropatía diabética (ND) constituye una de
las complicaciones típicas de la microangiopatía diabética, en cuya
patogenia influyen diversos factores (2), siendo los dos másimportantes, la hiperglucemia y la hipertensión arterial, que combinados va
a producir importantes consecuencias clínicas. De hecho un paciente
con buen control diabetológico, con HbA1c menor de 7,5%, es probable que nunca desarrolle nefropatía. Asimismo, la ND suele ir
acompañada de retinopatía diabética en menor o mayor grado.
El hecho de que un porcentaje de diabéticos no desarrollen
nefropatía,a pesar de un aparentes mal control de su diabetes, ha
hecho pensar en factores genéticos de predisposición o de protección para el desarrollo de la ND. Aunque la controversia se mantenga y sea difícil de aclarar, hay que señalar que los estudios microscópicos de Österby (3) no apoyan dicha hipótesis, y las
observaciones clínicas, clásicas, de Pirart (4) en mas de 4.000 diabéticos, así como losestudios más modernos como el DDCT (5)
reafirman la contundente correlación entre el defectuosos control de
la diabetes y el desarrollo de las complicaciones microvasculares,
como es la ND. De influir el factor genético, tendrá poca relevancia
(2) y seguramente actuaría a través de su influencia en la hipertensión arterial, como, por ej. el gen del enzima ACE.
En la nefropatía diabética (ND),se distinguen 5 fases (2):
1. Hipertrofia renal-Hiperfiltración glomerular. Presente al
diagnóstico. Es reversible con buen control. TA normal
2. Normoalbuminuria: excreción urinaria de albúmina (EUA)
menor de 20 µg/min. (< 30µg/24h; < 30mg/g de creatinina). Dura 5
años o más. La biopsia renal muestra signos de aumento de la membrana basal. Persiste el aumento (20-50%) del filtradoglomerular
que puede normalizarse con control diabético estricto. TA normal.
3. Nefropatía diabética incipiente con EUA de 20-200 µg/min.
(30-300 mg/24h; 30-300 mg/g de creatinina). Aparece a los 6-15 años
del diagnóstico. Membrana basal glomerular más gruesa. Filtrado glomerular aun aumentado, disminuye al aumentar la EUA. Reversible
con control glucémico óptimo más IECA. TA comienza a aumentar.
4.Nefropatía establecida con albuminuria >200 µg/min (>300
mg/24 h; > 300 mg/g de creatinina). Aparece después de 15-25 años
de diabetes. TA elevada y otros síntomas de nefropatía. Filtrado glomerular desciende un 10% al año. El control de la TA frena su pro5

gresión. Su avance es mayor si la diabetes no está bien compensada.
5. Insuficiencia Renal Terminal (IRT). Avanza la afectaciónglomerular y clínica relacionada. Hipertensión arterial. Irreversible
a pesar del control dibetológico.
En España, según datos recientes (6), la ND se presenta en el 2226% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM-1), 13-14% con
microalbuminuria y 8-12% con nefropatía establecida, mientras que la
prevalencia en paciente diabéticos tipo 2 (DM-2) es similar para la
microalbuminuria (23%) y del10-12% para la nefropatía establecida.
El tiempo de latencia entre el diagnóstico de la diabetes y el inicio de la ND es variable, oscilando entre 8 y 15 años para la DM-1
y algo similar, pero más difícil de evaluar, para la DM-2, dado el
desconocimiento de la etapa que precede a su diagnóstico clínico.
Aunque ya hemos comentado líneas atrás la influencia patogénica de la hiperglucemia, hay...