Neonato con estado de choque

INTRODUCCIÓN
Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones y el tratamiento del mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiología y el tipo de shock, del momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situación previa del paciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no seatípico, lo que puede dificultar su interpretación.
CHOQUE NEONATAL
DEFINICIÓN.
El shock es un estado fisiopatológico agudo y complejo de disfunción circulatoria, que lleva a una falla del organismo en aportar suficiente flujo sanguíneo y con ello cantidades disminuidas de oxígeno y nutrientes, para satisfacer los requerimientos de los tejidos lo cual condiciona un daño tisular.Patología funicular, patología placentaria, hemorragia fetal o neonatal, enfermedades maternas, infección intrautero.
Patología causante de anemia:
Enfermedad hemolítica perinatal (isoinmunización anti-D) Patología postnatal:
Patología respiratoria aguda neonatal, cardiopatías congénitas, sepsis neonatal, arritmias neonatales. ETIOLOGÍA.
Las causasmás comunes de shock en el RN son: cardiopatías congénitas (obstrucción del corazón izquierdo), asfixia, sepsis, enfermedades respiratorias y trastornos metabólicos severos.
El shock puede ser causado por disminución en el Gasto cardíaco (GC) y/o por aumento de las demandas periféricas (D).
Disminución del gasto cardíaco:
Disminución de la frecuencia cardíaca.
Disminución en laprecarga:
Depleción de volumen (pérdida de sangre, deshidratación).
Aumento de la capacitancia venosa.
Obstrucción del retorno venoso (neumotórax).
Taquiarritmia.
Disminución de la fracción de eyección:
Daño miocárdico (asfixia).
Aumento de la post-carga.
Anormalidades metabólicas (hipoglicemia, hipocalcemia).
Aumento de lasdemandas periféricas:
Hipoxemia.
Anemia.
Alteraciones de la termoregulación.
Drogas: metilxantinas y catecolaminas.
FISIOPATOLOGÍA.
El gasto cardiaco (GC) que a su vez es función de:
Volumen sistólico (Vs) que depende de:
Contractilidad
Precarga
Postcarga
Frecuencia cardiaca (FC)
El Contenido arterial de O2 (CaO2):Función de cantidad de hemoglobina presente en la sangre
Cantidad de O2 ligado a la Hemoglobina.
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{text:list-item} {text:list-item} {text:list-item} {text:list-item} En términos de biología celular podemos definir:
Situación de Disoxia a:
Nivel de O2 limitante de la actividad citocrómica. Existen diferentes niveles de adaptación celularhasta llegar a disoxia. Es difícil de conocer clínicamente y no existe uniformidad de O2 crítico en todos los tejidos.
Se conoce como Hipoxia Celular Adaptativa a la situación de adaptación celular previa a la aparición de daño celular por limitación del consumo de O2 celular y se caracteriza por:
PO2 intracelular inferior a la normal en ausencia de estrés, perosuficiente para mantener flujo de O2 y ATP mediante adaptación metabólica.
MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK
La postcarga es la presión o fuerza ventricular requerida para vencer la resistencia a la eyección. De una forma simplificada podemos decir que la postcarga del VI viene determinada por la presión diastólica en aorta y por las RVS. En el ventrículo derecho (VD) depende de la presióndiastólica de arteria pulmonar y de las resistencias vasculares pulmonares (RVP).
Por otra parte la distribución del flujo sanguíneo por los distintos lechos vasculares depende de la regulación intrínseca de sus resistencias y del control neurohumoral extrínseco, siendo distinta la respuesta en cada territorio vascular. Los mecanismos que regulan localmente el flujo sanguíneo regional...