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FISIOPATOLOGIA del SDRA

Las alteraciones fisiopatológicas que determina el SDRA se explican a partir de los dos fenómenos básicos ya mencionados:

un proceso inflamatorio difuso del pulmón
un edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad producto de la inflamación
Ambos procesos pueden también presentarse independientemente: son muchas las condiciones inflamatorias pulmonares que nose complican con edema difuso, y éste puede desarrollarse sin inflamación concomitante, como sucede en el edema de altura, en el edema neurogénico o en el edema pulmonar por sobredosis de narcóticos, todos de rápida resolución y sin las secuelas propias del SDRA.

Mientras que el proceso inflamatorio puede prolongarse en el tiempo, el edema pulmonar agudo es importante sólo en las primerassemanas de la enfermedad. Posteriormente se desarrollan otras alteraciones estructurales y funcionales del pulmón, pudiendo distinguirse tres fases en el SDRA: una aguda, en que predomina el edema, una fase proliferativa y una fase tardía, en que se consolida la fibrosis.

FASE AGUDA

En esta etapa es prominente la inflamación, que se traduce por:

infiltración leucocitaria polimorfonucleardestrucción celular, especialmente de los neumocitos tipo I, que tapizan la superficie alveolar. El daño endotelial, en cambio, es escaso
membranas hialinas, constituidas por acumulación de fibrina, proteínas plasmáticas y restos celulares que se depositan sobre la superficie alveolar
edema hemorrágico intersticial y alveolar, debido al aumento de la permeabilidad capilar
Se ha demostrado en sereshumanos que el trastorno de la permeabilidad afecta en forma difusa y homogénea al pulmón, que se edematiza también homogéneamente. Sin embargo, en la radiografía y TAC de pulmón se observan infiltrados pulmonares de distribución no homogénea que se acumulan, principalmente, en las zonas dependientes del pulmón. Esto se consideró contradictorio mientras se pensó que todas las sombras erancausadas por el edema alveolar, pero en realidad se deben a atelectasias debidas a la compresión derivada del aumento de peso del pulmón homogéneamente edematoso, fenómeno que se localiza especialmente en las zonas dependientes del órgano. Corrobora esta hipótesis el hecho de que si los pacientes son colocados en decúbito ventral, las áreas de condensación cambian de posición en minutos. En la zonacolapsada, una proporción variable de alvéolos puede ser reclutada con el empleo de ventilación mecánica, manteniendo presión positiva al final de la espiración. Esto justifica diferenciar tres zonas en la etapa aguda del SDRA: una zona normalmente aireada, una zona reclutable y una zona definitivamente no funcionante.
El edema pulmonar intersticial produce disnea y polipnea por estimulación de losreceptores J del pulmón, pero no es en sí mismo causa de deterioro importante de los gases arteriales. A medida que aumenta el líquido extravasado, éste termina por exceder la capacidad del intersticio y de la reabsorción linfática e inunda los alvéolos. La hipoxemia se debe principalmente a esta ocupación alveolar y al colapso alveolar antes mencionado, al cual también contribuyen:

Ladisminución de la producción y dilución por el plasma intralveolar del surfactante pulmonar, determinando un aumento de la tensión superficial.

la obstrucción de la vía aérea pequeña por el edema del intersticio peribronquial y el efecto broncoconstrictor de mediadores liberados por la inflamación, lo que determina hipoventilación y reducción del volumen alveolar, con el consecuente aumento de latendencia al colapso. Este fenómeno puede exagerarse durante la administración de oxígeno en altas concentraciones, debido a su total absorción desde el alveolo.
Se deduce, en consecuencia, que el mecanismo principal de la hipoxemia en el SDRA es un trastorno /Q de tipo cortocircuito, caracterizado por una marcada hipoxemia que responde escasamente a la administración de oxígeno suplementario....