Neoplasias
Páginas: 15 (3563 palabras)
Publicado: 8 de junio de 2012
NEOPLASIAS
1) Disminución de la concentración deCD95.
2) Desactivación de la proteína FLICE del complejo de señalización inducido por la muerte
3) Reducción de la salida del citocromo c de las mitocondrias por activación de BCL2.
4) Disminución de la concentración de la proteína proapoptósica BAX por pérdida de TP53
5) Pérdida de APAF-1
6)Activación de los inhibidores de la apoptosis
TP53 es un importante gen proapotósico que induce la apoptosis en las células que son incapaces de reparar las alteraciones de su ADN.
POTENCIAL DE MULTIPLICACIÓN ILIMITADO
La mayoría de las células humanas normales pueden duplicarse de 60 a 70 veces, tras lo cual pierden la capacidad de dividirse yentran en un estado de senescencia sin nuevas multiplicaciones. Con cada división celular, los telómeros se acortan y, a partir de cierto punto, la pérdida de los telómeros conduce a la aparición de anomalías cromosómicas masivas y la muerte de la célula. De esto se deduce que, para que los tumores puedan crecer de manera indefinida, como de hecho lo hacen, no basta con la pérdida de laslimitaciones del crecimiento. Las células tumorales deben desarrollar, además , vías para evitar la senescencia celular, lo que logran gracias a la activación de la enzima telomerasa, que permite mantener la longitud normal de los telómeros. La telomerasa es activa en las células pluripotenciales normales, per o falta en la mayoría de las células somáticas.
Desarrollo de unaangiogenia mantenida
A pesar de todas las anomalías genéticas descritas, los tumores no pueden alcanzar tamaños superiores a 1 ó 2 mm de diámetrode3 una vascularización adecuada. Superado ese tamaño, el tumor no puede seguir creciendo sin contar con vasos propios, ya que la hipoxia provoca apoptosis a través de la activación de TP53. La neovascularización ejerce un efecto doblesobre el crecimiento tumoral: la perfusión aporta elementos nutritivos y oxígeno y las células endoteliales de nueva formación estimulan el crecimiento de las células tumorales adyacentes mediante la creación de polipéptidos. La angiogenia es necesaria no solo para mantener el crecimiento del tumor, sino también para que ocurran las metástasis. Sin acceso al árbol vascular, las célulastumorales no pueden metastatizar. La anigogenia es un correlato biológico necesario de malignidad.
Varios estudios indican que los tumores sintetizan factores capaces de influir sobre toda la serie de acontecimientos que intervienen en la formación de nuevos capilares. Los factores angiógenos neoplásicos pueden proceder de las células tumorales o de las células inflamatorias que infiltran eltumor. De la docena de factores angiógenos asociados a tumores, los dos más importantes son el factor de crecimiento endotelial vascular y el factor de crecimiento fibroblástico básicos.
La consecuencia es que el crecimiento tumoral se encuentra controlado por el equilibrio entre los factores angiógenos y los factores que inhiben la angiogenia.
En las primeras fases decrecimiento, la mayoría de los tumores humanos no inducen angiogenia, de modo que permanecen pequeños o in situ durante años hasta que el interruptor angiógeno acaba con la fase de reposo vascular.
Parace que el genTP53 natural inhibe la angiogenia mediante la estimulación de la síntesis de la molécula antiangiógena trombospondina I.
La hipoxia del tumor en crecimiento favorece laangiogenia a través de la liberación de factor inducible por la hipoxia. El papel esencial de la angiogenia en el crecimiento tumoral ha hecho que se preste una gran atención al tratamiento antiangiógeno.
Capacidad para infiltrar y metastatizar
Pasos sucesivos de la propagación de los tumores:
1) Relajación de las uniones intercelulares
2) Fijación
3)...
1) Disminución de la concentración deCD95.
2) Desactivación de la proteína FLICE del complejo de señalización inducido por la muerte
3) Reducción de la salida del citocromo c de las mitocondrias por activación de BCL2.
4) Disminución de la concentración de la proteína proapoptósica BAX por pérdida de TP53
5) Pérdida de APAF-1
6)Activación de los inhibidores de la apoptosis
TP53 es un importante gen proapotósico que induce la apoptosis en las células que son incapaces de reparar las alteraciones de su ADN.
POTENCIAL DE MULTIPLICACIÓN ILIMITADO
La mayoría de las células humanas normales pueden duplicarse de 60 a 70 veces, tras lo cual pierden la capacidad de dividirse yentran en un estado de senescencia sin nuevas multiplicaciones. Con cada división celular, los telómeros se acortan y, a partir de cierto punto, la pérdida de los telómeros conduce a la aparición de anomalías cromosómicas masivas y la muerte de la célula. De esto se deduce que, para que los tumores puedan crecer de manera indefinida, como de hecho lo hacen, no basta con la pérdida de laslimitaciones del crecimiento. Las células tumorales deben desarrollar, además , vías para evitar la senescencia celular, lo que logran gracias a la activación de la enzima telomerasa, que permite mantener la longitud normal de los telómeros. La telomerasa es activa en las células pluripotenciales normales, per o falta en la mayoría de las células somáticas.
Desarrollo de unaangiogenia mantenida
A pesar de todas las anomalías genéticas descritas, los tumores no pueden alcanzar tamaños superiores a 1 ó 2 mm de diámetrode3 una vascularización adecuada. Superado ese tamaño, el tumor no puede seguir creciendo sin contar con vasos propios, ya que la hipoxia provoca apoptosis a través de la activación de TP53. La neovascularización ejerce un efecto doblesobre el crecimiento tumoral: la perfusión aporta elementos nutritivos y oxígeno y las células endoteliales de nueva formación estimulan el crecimiento de las células tumorales adyacentes mediante la creación de polipéptidos. La angiogenia es necesaria no solo para mantener el crecimiento del tumor, sino también para que ocurran las metástasis. Sin acceso al árbol vascular, las célulastumorales no pueden metastatizar. La anigogenia es un correlato biológico necesario de malignidad.
Varios estudios indican que los tumores sintetizan factores capaces de influir sobre toda la serie de acontecimientos que intervienen en la formación de nuevos capilares. Los factores angiógenos neoplásicos pueden proceder de las células tumorales o de las células inflamatorias que infiltran eltumor. De la docena de factores angiógenos asociados a tumores, los dos más importantes son el factor de crecimiento endotelial vascular y el factor de crecimiento fibroblástico básicos.
La consecuencia es que el crecimiento tumoral se encuentra controlado por el equilibrio entre los factores angiógenos y los factores que inhiben la angiogenia.
En las primeras fases decrecimiento, la mayoría de los tumores humanos no inducen angiogenia, de modo que permanecen pequeños o in situ durante años hasta que el interruptor angiógeno acaba con la fase de reposo vascular.
Parace que el genTP53 natural inhibe la angiogenia mediante la estimulación de la síntesis de la molécula antiangiógena trombospondina I.
La hipoxia del tumor en crecimiento favorece laangiogenia a través de la liberación de factor inducible por la hipoxia. El papel esencial de la angiogenia en el crecimiento tumoral ha hecho que se preste una gran atención al tratamiento antiangiógeno.
Capacidad para infiltrar y metastatizar
Pasos sucesivos de la propagación de los tumores:
1) Relajación de las uniones intercelulares
2) Fijación
3)...
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