neoplasias

ETIOPATOGENIA DE LAS NEOPLASIAS.
(1) Condiciones preneoplásicas: inflamación y regeneración persistente (cirrosis hepática, gastritis crónica, esófago de Barrett, colitis ulcerativa crónica idiopática); displasia (neoplasia intraepitelial del cérvix, pólipos adenomatosos del colon -adenoma tubular, adenoma velloso, etc.-) e hiperplasia (hiperplasia endometrial).

(2) Carcinógenos: concepto deiniciador y promotores. Carcinógenos químicos (de acción directa e indirecta, ejemplos de carcinógenos realcionados con neopalsias específicas: aflatoxinas,Thorotrast, cloruro de vinilo, asbesto, arsénico, colorantes de anilina, nitrosaminas, hidrocarburos policíclicos); radiación (ultravioleta, ionizante) y microorganismos (virus -papilomavirus, Epstein-Barr, hepatotrópicos B y C, HTLV-I,herpesvirus tipo 8-; Helicobacter pylori).

(3) Principios generales de la patogenia molecular de las neoplasias: acumulación secuencial de daño genético no letal en grupos de genes específicos, monoclonalidad y expansión clonal.

(4) Cambios biológicos en células neoplásicas (autosuficiencia en crecimiento, evasión de apoptosis e inmunidad, defectos en reparación de ADN, capacidad de invasión,metástasis y angiogénesis, etc.).

(5) Genes involucrados en expansión clonal: protooncogenes, genes supresores de cáncer, genes que regulan apoptosis, que reparan ADN y que activan telomerasa. Ejemplos más representativos de cada grupo, localización y funciones normales y patológicas de las proteínas sintetizadas por éstos (factores de crecimiento, receptores de membrana, proteínas transductoras,proteínas nucleares y reguladoras del ciclo celular) y neoplasias relacionadas.

(6) Formas de mutación de estos genes: mutaciones puntuales y cambios cromosómicos por reordenamiento (translocaciones e inversiones) o amplificación (copias diminutas múltiples y 'regiones de tinción homogénea'). Ejemplos representativos.

(7) Síndromes hereditarios que predisponen a cáncer: poliposis familiar delcolon y sus variantes -Sd. de Gardner y Sd. de Turcot-, retinoblastoma familiar, síndrome de Li-Fraumeni, síndromes de neoplasia endocrina múltiple, síndrome de von Hippel-Lindau, síndrome de cáncer familiar de mama/ovario, Sd. de Cowden, enfermedades con defectos en la reparación de ADN (xeroderma pigmentoso, ataxia telangiectasia, cáncer colorrectal sin poliposis -Sd. de Lynch- y variantes -Sd.Muir-Torre, Sd. de Turcot-).

(8) Genes involucrados en la progresión neoplásica (invasión y metástasis): disgregación celular, adhesión a la matriz extracelular y degradación de ésta, migración celular, diseminación vascular y angiogénesis.

Neopalsia benigna

Algunas Situaciones relacionadas con las NB que ponen en riesgo la vida del paciente
Obstrucción y compresión de estructurasvitales. Ej. Neoplasias del SNC.
Producción de sustancias. Ej. Adenomas hipofisarios.
Potencial de malignización ( multiplicidad). Ej. Adenomas de colon.
Asociación con otras patologías configurando síndromes (Ej. Sind. Gardner)

Neoplasioa maligna
Cáncer de piel
Cáncer de mama
Cáncer de tiroides
Tumores cerebrales
Tumores óseos
Sarcomas:
Cáncer de pulmón
Cáncer gastrointestinal (GI)Carcinoma renal
Detección de la leucemia
Detección después de la exposición a la radiación
Sarcoma ---
Hace referencia a una NEOPLASIA MALIGNA que se origina en el tej. mesodérmico omesenquimático.
Carcinoma
→
Se refiere a una NEOPLASIA MALIGNA que se origina a partir de células epiteliales derevestimiento
Carcinosarcoma
→
Término que se refiere a una Neoplasia Maligna Mixta (es decir,que tiene un componentemesenquimático y otro epitelial)
La palabra Blastoma
→
se usa como sinónimo de Tumor Maligno o Tumor en General



manifestaciones

benigno
Signos y síntomas[editar]
Los tumores benignos son muy diversos y pueden ser asintomáticos o causar muchos síntomas específicos dependiendo de su ubicación anatómica y el tipo de tejido. A grandes rasgos, con frecuencia...