neovasculacion

Coinvestigadores invitados: E Romo-García, C Espitia-Pinzon, L Arellanes-Garcia, S V-Treviño, Olga Beltran, J-Flores-Estrada

Titulo: la inmunización intraocular de M. bovis BCG induce factores angiogenicos e inflamatorios oculares similares a los factores inducidos en patología angiogenesis y facM. bovis BCG los antígenos demicobacterianos inducen angiogenesis inducida porinflamación lainffeción intraocular de un nuevo modelo animal
Temas de estudio:
Estudio de latencia en un medio enriquecido de ac. Hialuronico
Estudio de patogenesidad de Micobacterias no tuberculosas.
Estudio de angiogenesis inducida por inflamación

INDUCCIÓN DE LA NEOVASCULARIZACIÓN INTRAOCULAR, USANDO UN NUEVO MODELO DE INFLAMACIÓN POR Micobacterium bovis, BCG.

EFECTO DEL ANTIOXIDANTE DE LA(-)-EPIGALOCATEQUINA 3-GALATO SOBRE LA NEOVASCULARIZACIÓN INTRAOCULAR Y SU RELACIÓN CON LOS NIVELES DE LA PROTEINA HMGB1 EN VITREO, USANDO UN MODELO DE INFLAMACIÓN INDUCIDA POR Micobacterium bovis, BCG.
INTRODUCCTION

Neovascularización intraocular

La inflamación intraocular puede ser inducida por diversos factores tales como infecciones, alteraciones vasculares isquémicas y traumatismos quepueden llevar a la formación de una membrana fibrovascular, la cual eventualmente causa desprendimiento traccional de la retina conduciendo a la ceguera. La inflamación ocular es caracterizada por el rompimiento de la barrera hemato-retiniana e infiltración de células inflamatorias que afectan el segmento anterior (iris, cuerpo ciliar, cornea y humor acuoso) y posterior del ojo (coroides, retina yvítreo). Hay evidencias que muestran la acumulación de los neutrófilos y macrófagos en el vítreo, alrededor de los vasos de la retina situados en la cabeza del nervio óptico e incremento de la permeabilidad vascular previo a la formación de neovasos en la retina (1).
Se ha establecido que uno de los principales desencadenantes de patologías inflamatorias oculares es la formación de especies reactivasde oxigeno (ROS), las cuales inducen la liberación de citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa ( interleucina-1 (IL-1), e interferón gama (IFN-) secretadas por las células polimorfonucleares, macrófagos, así como las células residentes de la coroides y retina (2, 3, 4, 5, 6). La acción de estas moléculas pro-inflamatorias contribuye al proceso de neovascularizaciòn,siendo VEGF (del ingles: Vascular Endothelial Growth Factor) el principal orquestador de la proliferación microvascular observada en patologías intraoculares como retinopatía diabética (RD), degeneración macular relacionada a la edad (DMRE) y retinopatía del prematuro (RDP) (7, 8, 9) así como en enfermedades infecciosas como la enfermedad de Eale’s que supuestamente es ocasionada por la infección deMicobacterium tuberculosis.
HMBG1
En relación a lo anterior se ha identificado a un producto final de la glicosilación (del ingles: AGE) conocido como HMGB-1 como una proteína “ubicua” residente en el espacio nuclear de todas las células de los mamíferos, la cual actúa como una proteína estructural similar a las histonas. Sin embargo, cuando la proteína HMGB-1 es secretada al medio extracelularpor las células inflamatorias, dendríticas y endoteliales durante un daño o necrosis celular, actúa como factor proangiogénico y mediador proinflamatorio de fase tardía; su secreción es estimulada por células inmunes, interleucinas, estrés oxidativo y endotoxinas (15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22). Esta proteína interactúa con el receptor TLR-4 (del ingles: Toll Like Receptor 4) y el receptor paralos productos finales de la glicosilación avanzada (del ingles: RAGE) permitiendo la sobrexpresión de TNF-, IL-1, IL-6 e IL-8 b (23, 24). Se han encontrado niveles elevados de HMGB1- en el suero de pacientes con sepsis, artritis reumatoides y en diabetes. En enfermedades oculares HMBG1 es poco conocido, Arimura y cols han mostrado el incremento de HMGB1 en células de la retina en un estado de...