NEUMO FARMACOS COMPLETO Modo De Compatibilidad

Uso de Antibióticos en
Infecciones Respiratorias

Qué debemos conocer
para indicar un antibiótico
Estructura química
Mecanismo de acción
Actividad antibacteriana
Farmacocinética
Reacciones adversas
Resistencia bacteriana
Uso clínico
R. Kogan

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Antibióticos
Criterios de elección
Etiología
Sensibilidad
Espectro
Eficacia
Tolerancia
Costo
Impacto ecológico
Vía de administración
Cumplimiento
R.Kogan

Antibióticos. Problemas
Insuficiente información etiológica
en la práctica diaria
Espectro cambiante
Uso racional
Creciente aparición de resistencia
Perspectivas actuales y futuras de
la antibioterapia
R. Kogan

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Mecanismos de acción del
tratamiento antimicrobiano
Bloqueo de la síntesis de la pared celular
Penicilinas
Cefalosporinas
Vancomicina

Alteración de la función de la membranacitoplasmática
Anfotericina B
Nistatina
R. Kogan

Mecanismos de acción del
tratamiento antimicrobiano
Bloquean la síntesis proteica
Macrólidos
Aminoglucósidos
Cloranfenicol
Clindamicina

Impiden la replicación genética
Rifampicina
Griseofulvina
Acido nalidíxico
R. Kogan

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Mecanismos de resistencia
a los antibióticos
Inhibición enzimática
Impermeabilidad de la membrana
Alteración del sitio de ataqueintracelular
Alteración de la enzima blanco
Sobreproducción de la enzima blanco
Auxotrofos que eliminan los pasos inhibidos
Bombeo activo de la sustancia al exterior
R. Kogan

Penicilinas
Estructura química
Anillo tiazolidina
Anillo β-lactámico
Cadena lateral

R. Kogan

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Penicilinas
Estructura química
Cadena lateral

Anillo tiazolidina
Anillo β-lactámico
R. Kogan

Penicilinas
Estructuraquímica
Cadena lateral

PNC G potásica

Anillo tiazolidina

Amoxicilina

Anillo β-lactámico
R. Kogan

5

Penicilinas
Mecanismos de acción
Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana
Afinidad por proteínas fijadoras de penicilina

Mecanismos de resistencia bacteriana
Hidrólisis enzimática de unión β-lactámica
Alteración de las proteínas fijadoras de PNC
Alteración en proteínas estructurales de lamembrana externa

R. Kogan

Macrólidos
Mecanismos de acción
Se fija a la subunidad 50S del ribosoma
bacteriano
Inhibe síntesis proteica dependiente de RNA
Bloquea translocación y/o transpeptidación
Hay antibióticos que se unen a la misma
subunidad y son de efecto antagónico si se
usan en conjunto con macrólidos
(Cloranfenicol, Lincomicina, Clindamicina)
R. Kogan

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Eritromicina
Estructura químicaR. Kogan

Macrólidos
Farmacología de eritromicina
Vida media: 1,2 – 2,6 horas
Concentraciones tisulares
Elevadas: hígado, bilis, bazo, sec. bronquial
Buenas: líquido pleural, líquido ascítico, oído
medio, humor acuoso, amígdalas, próstata
Malas: LCR

Excreción urinaria y biliar
Desmetilación hepática

R. Kogan

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Macrólidos. Mecanismos de
resistencia bacteriana
Menor permeabilidad de envolturacelular
Alteración en proteína ribosomal 50S
Inactivación por hidrólisis enzimática
Alteración del RNA ribosomal 23S de la
subunidad 50S por metilación de la adenina

R. Kogan

“Nuevos” macrólidos
Claritromicina - Azitromicina
Ventajas
Mejoran actividad antibacteriana
Amplían espectro antibacteriano
Concentraciones tisulares más altas
Vida media prolongada
Estabilidad frente a la acidez gástricaDesventajas: costo
R. Kogan

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Macrólidos
Efectos adversos
Intolerancia digestiva: dolor abdominal,
náuseas, vómitos
Reacciones de hipersensibilidad: fiebre,
erupción, eosinofilia
Hepatotoxicidad: dolor abdominal, fiebre,
vómitos, prurito, ictericia
Colitis pseudomembranosa
Interacción con teofilinas, carbamazepina
R. Kogan

MACROLIDOS
Indicaciones Clínicas Primarias
Infecciones por MycoplasmaInfecciones por Chlamydias
Infecciones por Ureoplasma
Difteria
Coqueluche
Legionelosis
Campylobacteriosis
Infecciones estafilocócicas de partes
blandas
R. Kogan

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MACROLIDOS
Indicaciones Clínicas Secundarias
2ª Elección en vez de Penicilina
- Infecciones faríngeas por
S. pyogenes
- Infecciones cutáneas por
S. pyogenes
- Neumonía neumococica
- Profilaxis de la fiebre reumática
Otitis Media
Acné...