Neumopatías Obstructivas RR

Neumopatías obstructivas
En la clínica, el enfi sema y la bronquitis crónica por lo común se reúnen en un mismo grupo que recibe el nombre de enfermedad pulmonar obstructiva crónica ya que muchos pacientes presentan datos coincidentes en cuanto a los daños a nivel acinar (enfi sema) y bronquial (bronquitis), casi seguro porque ambos comparten un desencadenante extrínseco: el humo de loscigarrillos. Además, hoy se sabe que la enfermedad de las pequeñas vías respiratorias, una variante de la bronquiolitis crónica, contribuye a la obstrucción tanto en el enfi sema como en la bronquitis crónica.
ENFISEMA es un trastorno del pulmón que se expresa con un aumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos de situación distal al bronquíolo terminal, unido a la destrucción de sus paredessin una fi brosis patente.
Incidencia las mujeres y las personas de raza negra son más vulnerables que otros grupos
Tipos de enfisema . El enfisema se clasifica según su distribución anatómica dentro del lobulillo. El enfi sema centroacinar es mucho más habitual que la forma panacinar, pues representa más del 95% de los casos.
Enfisema centroacinar (centrolobulillar) . se afectan las partescentrales o proximales de los ácinos. Estas lesiones son más corrientes y en general más graves en los lóbulos superiores, sobre todo en los segmentos apicales. Las paredes de los espacios enfisematosos suelen contener grandes cantidades de un pigmento negro, El centroacinar predomina en los fumadores empedernidos, muchas veces ligado a una bronquitis crónica
Enfisema panacinar (panlobulillar : ladilatación de los ácinos es uniforme desde la altura del bronquíolo respiratorio hasta los alvéolos ciegos terminales. el panacinar tiende a situarse más a menudo en las regiones inferiores y en los bordes anteriores del pulmón, y de ordinario es más intenso en las bases
Enfi sema acinar distal (paraseptal) : la porción proximal del ácino es normal y la alteración prevalece en la parte distal. Elenfisema es más llamativo en las inmediaciones de la pleura, a lo largo de los tabiques lobulillares de tejido conjuntivo y en los bordes de los lobulillos. es más intenso en la mitad superior de los pulmones. En la mayoría de las circunstancias estos focos de enfi sema irregular son asintomáticos e irrelevantes para la clínica
Patogenia . La EPOC se caracteriza por una ligera infl amacióncrónica de las vías respiratorias, el parénquima y los vasos pulmonares. Las células inflamatorias activadas liberan toda una serie de mediadores, como leucotrieno B 4 , IL-8, TNF, etc., capaces de lesionar las estructuras pulmonares .
La hipótesis del desequilibrio proteinasa-antiproteinasa está basada en la observación de que los pacientes con una insufi ciencia genética de la antiproteinasa alfa-antitripsina tienen una tendencia sensiblemente mayor a contraer un enfi sema pulmonar, agravada por el tabaco. La alfa -antitripsina, presente normalmente en el suero, los líquidos intersticiales y los macrófagos, es un inhibidor fundamental de las proteinasas (en especial la elastasa) segregadas por los neutrófi los durante la inflamación.
Los neutrófilos acumulados se activan y liberan susgránulos, con un abanico de abundantes proteinasas celulares (elastasa de los neutrófi los, proteinasa 3 y catepsina G), que provocan un daño tisular.
Asimismo, el tabaco favorece la actividad de las elastasas en los macrófagos; su acción no está inhibida por la alfa - antitripsina y, en realidad, puede ejercer una digestión proteolítica de esta antiproteinasa. Cada vez hay más pruebas de que,aparte de la elastasa, las metaloproteinasas de la matriz (MMP) derivadas de los macrófagos y los neutrófi los intervienen en la destrucción tisular.
la desaparición del retroceso elástico se tenía por el único mecanismo de oclusión al paso del aire en el enfisema.
la evolución de una EPOC existe una inflamación en las pequeñas vías respiratorias, defi nidas como los bronquíolos cuyo...