Neuomelobrina
Páginas: 5 (1217 palabras)
Publicado: 16 de julio de 2011
Farmacodinamia: El metamizol ejerce su efecto terapéutico a nivel del sistema nervioso central (encéfalo y médula espinal) y a nivel periférico (nervios, sitios de inflamación).
A nivel del sistema nervioso central, se ha encontrado que el metamizol activa las neuronas de la sustancia gris periacueductal, produciendo una señal que inhibe la transmisión del estímulo nociceptivo proveniente dela médula espinal. Se ha encontrado, también, que el metamizol interfiere con la participación del glutamato en la nocicepción a nivel central, y que inhibe la producción de prostaglandinas.
Además de las acciones del metamizol a nivel supraespinal sobre las neuronas que envían información a la médula para inhibir la transmisión del estímulo doloroso, se ha demostrado que también tieneacciones directas sobre las neuronas espinales.
Los mecanismos de acción implicados en este efecto son probablemente el aumento de la síntesis de óxido nítrico, y una interferencia con los efectos nociceptivos del glutamato.
El óxido nítrico, al ser un gas, se difunde por toda la vecindad del sitio de lesión y es capaz de entrar libremente al interior de las células, donde produce unincremento en el GMP cíclico, lo que causa una desensibilización del nociceptor.
A nivel periférico, el metamizol ejerce su efecto analgésico también por estimulación de la síntesis de óxido nítrico, a partir de la L-arginina. Además, tiene una acción inhibitoria de la síntesis de prostaglandinas, que si bien no es tan marcada como en el sistema nervioso central, contribuye al efecto analgésicoglobal. Se sospecha también una acción de inhibición por parte del metamizol de la liberación de factores algógenos, producidos por los macrófagos, que estimulan directamente al nociceptor.
Además de su efecto analgésico, el metamizol tiene un efecto antiespasmódico a través de una inhibición directa sobre el músculo liso periférico, disminuyendo su excitabilidad.
Este efecto tambiénse deriva en parte de un aumento del óxido nítrico, que estimula la producción de GMP cíclico intracelular, lo que en el caso del músculo liso resulta en un efecto relajante. Por otra parte, también se ha observado una acción inhibitoria del metamizol sobre las neuronas que inervan las estructuras con músculo liso, inhibiendo la liberación de los mediadores, es decir, a una acción presináptica.Este efecto antiespasmódico se ha visto incluso en el esfínter de Oddi.
El metamizol ejerce un marcado efecto antipirético, que se basa fundamentalmente en su inhibición de prostaglandinas a nivel central. También tiene una acción de inhibición de la síntesis y/o liberación de pirógeno endógeno (interleucina 1).
El metamizol no sólo es capaz de disminuir la temperatura corporal,sino que también protege del daño neuronal producido por la fiebre alta y prolongada, lo cual se ha demostrado en ratas sometidas a isquemia cerebral experimental.
El metamizol tiene también un efecto antiinflamatorio, que se deriva de su inhibición de prostaglandinas proinflamatorias a nivel periférico, de la inhibición del quimiotactismo de los neutrófilos en el sitio de inflamación einhibición de la liberación de factores proinflamatorios de los macrófagos.
Sin embargo, a las dosis usadas terapéuticamente, predominan sus efectos analgésico, antipirético y antiespasmódico sobre el efecto antiinflamatorio.
Farmacocinética: La absorción gastrointestinal del metamizol es rápida y completa. Se metaboliza en el intestino a 4-N-metilaminoantipirina (MAA), su principalmetabolito activo, que es detectable en sangre. La biodisponibilidad absoluta de la MAA es de aproximadamente 90% y, por algún motivo, un poco mayor después de la administración oral, comparada con la administración intravenosa. La concentración máxima se alcanza entre 30 y 120 minutos después de administrar una dosis oral. La sustancia básica metamizol sólo se detecta en el plasma después de la...
A nivel del sistema nervioso central, se ha encontrado que el metamizol activa las neuronas de la sustancia gris periacueductal, produciendo una señal que inhibe la transmisión del estímulo nociceptivo proveniente dela médula espinal. Se ha encontrado, también, que el metamizol interfiere con la participación del glutamato en la nocicepción a nivel central, y que inhibe la producción de prostaglandinas.
Además de las acciones del metamizol a nivel supraespinal sobre las neuronas que envían información a la médula para inhibir la transmisión del estímulo doloroso, se ha demostrado que también tieneacciones directas sobre las neuronas espinales.
Los mecanismos de acción implicados en este efecto son probablemente el aumento de la síntesis de óxido nítrico, y una interferencia con los efectos nociceptivos del glutamato.
El óxido nítrico, al ser un gas, se difunde por toda la vecindad del sitio de lesión y es capaz de entrar libremente al interior de las células, donde produce unincremento en el GMP cíclico, lo que causa una desensibilización del nociceptor.
A nivel periférico, el metamizol ejerce su efecto analgésico también por estimulación de la síntesis de óxido nítrico, a partir de la L-arginina. Además, tiene una acción inhibitoria de la síntesis de prostaglandinas, que si bien no es tan marcada como en el sistema nervioso central, contribuye al efecto analgésicoglobal. Se sospecha también una acción de inhibición por parte del metamizol de la liberación de factores algógenos, producidos por los macrófagos, que estimulan directamente al nociceptor.
Además de su efecto analgésico, el metamizol tiene un efecto antiespasmódico a través de una inhibición directa sobre el músculo liso periférico, disminuyendo su excitabilidad.
Este efecto tambiénse deriva en parte de un aumento del óxido nítrico, que estimula la producción de GMP cíclico intracelular, lo que en el caso del músculo liso resulta en un efecto relajante. Por otra parte, también se ha observado una acción inhibitoria del metamizol sobre las neuronas que inervan las estructuras con músculo liso, inhibiendo la liberación de los mediadores, es decir, a una acción presináptica.Este efecto antiespasmódico se ha visto incluso en el esfínter de Oddi.
El metamizol ejerce un marcado efecto antipirético, que se basa fundamentalmente en su inhibición de prostaglandinas a nivel central. También tiene una acción de inhibición de la síntesis y/o liberación de pirógeno endógeno (interleucina 1).
El metamizol no sólo es capaz de disminuir la temperatura corporal,sino que también protege del daño neuronal producido por la fiebre alta y prolongada, lo cual se ha demostrado en ratas sometidas a isquemia cerebral experimental.
El metamizol tiene también un efecto antiinflamatorio, que se deriva de su inhibición de prostaglandinas proinflamatorias a nivel periférico, de la inhibición del quimiotactismo de los neutrófilos en el sitio de inflamación einhibición de la liberación de factores proinflamatorios de los macrófagos.
Sin embargo, a las dosis usadas terapéuticamente, predominan sus efectos analgésico, antipirético y antiespasmódico sobre el efecto antiinflamatorio.
Farmacocinética: La absorción gastrointestinal del metamizol es rápida y completa. Se metaboliza en el intestino a 4-N-metilaminoantipirina (MAA), su principalmetabolito activo, que es detectable en sangre. La biodisponibilidad absoluta de la MAA es de aproximadamente 90% y, por algún motivo, un poco mayor después de la administración oral, comparada con la administración intravenosa. La concentración máxima se alcanza entre 30 y 120 minutos después de administrar una dosis oral. La sustancia básica metamizol sólo se detecta en el plasma después de la...
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