NEUROBIOLOGIA DEL DOLOR

XXXVII REUNIÓN DE LA SENFC

III. DOLOR: DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Neurobiología del dolor
F. Cerveró
NEUROBIOLOGY OF PAIN
Summary. Introduction and development. An injury to the skin or to an internal organ evokes a discharge in the nociceptive afferents
that innervate the damaged area and, as a consequence of the ensuing inflammatory process, sensitizes these nociceptive endings.
Theactivity of sensitized nociceptors evokes two different alterations of pain sensation: 1. A change in the modality of the sensation
evoked by low threshold mechanoreceptors, from touch to pain (allodynia) and 2. An increase in the magnitude of the pain
sensations evoked by mechanically sensitive nociceptors (hyperalgesia). Allodynia and hyperalgesia show that pain sensation is
a dynamic processwhose presence and intensity depend on the past history of an affected area and not only on the magnitude of
the stimulus. During the initial injury and for the duration of the repair process there will be increased nociceptive activity from
the injured region. These afferent barrages cause, in turn, central changes in excitability mediated by positive feedback loops
between spinal andsupraspinal neurones and by the enhanced synaptic actions of certain neurotransmitters. Among these transmitters, attention has currently focused on the actions of NMDA receptors and neurokinins as putative mediators of the increases
in central excitability induced by noxious stimuli. Conclusion. The overall mechanism combines the features of the classical ‘pain
pathway’ with the dynamic plastic changesmediated by non-conventional neurotransmitters [REV NEUROL 2000; 30: 551-5].
Key words. Allodynia. Hyperalgesia. Nociception. Pain. Sensitization.

INTRODUCCIÓN

 2000, REVISTA DE NEUROLOGÍA

los que el dolor aparece como consecuencia de la activación de
receptores de bajo umbral, y, del mismo modo, la teoría del patrón
de impulsos ignora u obvia las numerosas pruebas experimentales
quedemuestran la existencia de nociceptores específicos en la periferia y en el sistema nervioso central.
En un intento de reconciliar estas dos posiciones y de ofrecer
una visión moderna de los mecanismos del dolor, hemos propuesto
[3] que los mecanismos neurofisiológicos de las diversas formas del
dolor son distintos y que el dolor normal (nociceptivo) y anormal
(neuropático) representan losdos extremos de un abanico de sensaciones integradas en el sistema nervioso central. En condiciones
normales, se mantiene un equilibrio que determina una relación
estrecha entre lesión y dolor. Sin embargo, oscilaciones en este
sistema inducidas por descargas nociceptivas prolongadas producen alteraciones en este equilibrio que determinan variaciones en la
intensidad y duración de lassensaciones dolorosas evocadas por un
estímulo nocivo. Dichas alteraciones serían solamente temporales,
ya que el sistema tiende a restaurar el equilibrio entre lesión y dolor,
a no ser que las distorsiones del sistema nociceptivo sean tan intensas que induzcan alteraciones neurológicas, en cuyo caso la relación
entre lesión y dolor se perdería totalmente.
Teniendo en cuenta este esquema general,hemos analizado los
diferentes estados de las sensaciones dolorosas a lo largo de tres
fases distintas a las que hemos adscrito mecanismos neurofisiológicos diferentes. El dolor de fase 1 es el producido por una lesión
pequeña y breve; el dolor de fase 2 es el generado por lesiones más
intensas o duraderas que producen lesiones tisulares y, por consiguiente, inflamación; y el dolor de fase 3 quees el producido por
lesiones neurológicas que incluyen neuropatías periféricas o alteraciones centrales. Sin embargo, es importante tener en cuenta que
estas fases, aunque progresivas, pueden coexistir en el mismo sujeto y que, por tanto, los sistemas nociceptivos que median estas fases
también pueden aparecer simultáneamente.
El dolor de fase 1, es decir, el producido como consecuencia
de...