Neurocisticercosis


UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUERRERO
UNIDAD ACADÉMICA FACULTAD DE MEDICINA


MICROBIOLOGÍA I


ENSAYO: NEUROCISTICERCOSIS
M.C. ALMA IRIS ZARATE BAHENA

304


Acapulco de Juárez; Guerrero, Mayo de 2013
NEUROCISTICERCOSIS
I.- AGENTE CAUSAL:
Taenia solium pertenece al phylum platyhelmintes,clase cestoda, orden cyclophyllidae, familia taenidae, género taenia,especie solium.
La neurocisticercosis es una parasitosis ocasionada por los proglótidos de taenia solium; esto sucede cuando el ser humano consume agua o alimentos y carne de cerdo mal cocida contaminados con los proglótidos de este cestodo; luego de ser ingeridos los huevos del parásito, la envoltura es disuelta y los embriones (oncosferas) son liberados en el intestino delgado, estosatraviesan la mucosa intestinal activándose por acción del ácido clorhídrico, enzimas digestivas y bilis, llegan al torrente sanguíneo transportándose a los diversos tejidos del organismo; pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos, como el sistema nervioso o el globo ocular donde se desarrollan hasta alcanzar, después de unas ocho semanas, la segunda fase de su desarrolloque es el cisticerco. Cuando los cisticercos invaden el sistema nervioso central condicionan una enfermedad pleomórfica denominada neurocisticercosis (NCC), que en la actualidad representa un grave problema de salud pública.

II.- MECANISMOS PATOGENICOS:

Cuando los cisticercos entran en el sistema nervioso se encuentran en un estado denominado vesicular, en el que son viables y desencadenanmínimos cambios inflamatorios en el tejido cerebral adyacente. Los cisticercos pueden permanecer durante décadas durante este estadio, o entrar, como resultado de un ataque inmunológico del huésped, en un proceso degenerativo que termina con su destrucción. Los estadios por los que atraviesa el cisticerco hasta su destrucción son; estadio coloidal, estadio granular y estadio calcificado.

Elparásito escapa al sistema de vigilancia inmunológica del huésped secretando un inhibidor de la proteasa serina denominado teniastina, que inhibe la activación del complemento, la migración de linfocitos y la formación de citocinas.
Únicamente cuando los cisticercos degeneran se pone de manifiesto la respuesta inflamatoria del huésped y aparecen los síntomas, tales como las crisis convulsivas.FASES DE LA EVOLUCIÓN NATURAL DEL CISTICERCO

Fase Vesicular: Quistes viables, provocan una respuesta inflamatoria mínima.
Fase Coloidal: Presencia de inflamación provocada por las células mononucleares alrededor del quiste.
Fase Granular: Sustitución gradual por tejido fibrótico y colapso de la pared del quiste.
Fase de Calcificación: Sustitución por tejido fibrótico y mineralizacióndel parásito.
Los quistes subaracnoideos, alcanzan gran tamaño y forman lobulaciones (aspecto de racimo de uvas), pierden el escólex, y se observan por lo general en la base del cerebro o en la cisura de Silvio.
La Neurocisticercosis intraventricular: provoca elevación transitoria o persistente de la presión intracraneal (PIC) secundaria a bloqueo del acueducto de Silvio o del orificio de Lushkay Magendie. La inflamación de estos quistes produce ependimitis y aracnoiditis, lo que a su vez provoca meningitis, hidrocefalia comúnmente o vasculitis con accidente cerebro vascular.

III.- MANIFESTACIONES CLINICAS

La neurocisticercosis es una enfermedad pleomórfica debida a diferencias individuales en número, localización, tamaño y etapa de los parásitos, así como al grado de respuestainflamatoria del huésped frente al parásito. La mayoría de los pacientes sintomáticos comienzan con la sintomatología entre 1-35 años después de la exposición inicial al parásito y varios años después de la infestación del SNC por los cisticercos, sin predilección por el sexo o la raza.
Los hallazgos clínicos más frecuentes incluyen la epilepsia, la hipertensión intracraneal, la encefalitis y...