Neurohormonas

Neurohormonas
La endotelina-1 (ET-1) es producida por el endotelio en respuesta a la angiotensina II, mediadores de la inflamación, y la tensión de cizallamiento vascular, y es responsable de la vasoconstricción, la activación de las especies reactivas del oxígeno, y el remodelado ventricular ( 57 , 58 ). El papel de la ET-1 en la hipertensión pulmonar está bien establecido, sin embargo, Tanget al. más recientemente confirmó que ET-1 concentraciones se asocian con parámetros de disfunción diastólica y con el pronóstico en la IC por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo ( 59 ). Si los aumentos de ET-1 se identifican los beneficios específicos de los agentes que antagonizan los efectos biológicos de la ET-1 no está claro, pero esto es una zona digna de exploración dado losresultados generalmente negativos en los ensayos de HF de estos agentes ( 60 ).
Urocortin-1 (UCN-1) es un miembro de vasoactivo de la familia de corticotropina lanzado-factor. En los individuos con concentraciones dentro de los intervalos de referencia, UCN-1 provoca aumentos en la frecuencia cardíaca, gasto cardíaco, y el flujo sanguíneo coronario, y en concentraciones muy altas que provoca lavasodilatación y una disminución en la resistencia periférica total ( 61 , 62 ). Aunque UCN-1 concentraciones son típicamente más altos en los pacientes que sufren de HF, los resultados son heterogéneos; ( 63 , 64 ), el biomarcador puede ser un predictor independiente de pronóstico en HF en presencia de otros biomarcadores, ( 59 ) pero su papel final en HF claramente no se aclara y se justifican estudiosadicionales. No obstante, teniendo en cuenta los vínculos con la homeostasis vascular en HF, UCN-1 sigue siendo de interés.
Arginina vasopresina (AVP) es una hormona antidiurética y vasoconstrictor que se libera desde el hipotálamo en respuesta a los cambios en la osmolalidad del plasma y la hipovolemia, la producción de AVP es upregulated en HF ( 65 ). AVP juega un papel en el contexto de lahiponatremia, un estado bien descrito, pronóstica significativa en los pacientes con insuficiencia cardiaca ( 66 ). Desafortunadamente, AVP es difícil de medir debido a su corta vida media y la inestabilidad in vitro. Un ensayo desarrollado recientemente para detectar la porción C-terminal de provasopressin (copeptina) ha permitido la medición del propéptido muy estable de esta hormona( 67 ). Copeptina predice el pronóstico en la IC, independientemente de troponina o NT-proBNP ( 31 , 68 ), y es particularmente de interés desde una perspectiva terapéutica, debido a antagonistas del receptor de AVP están disponibles. Es importante destacar que, antagonistas del receptor de AVP no han sido rutinariamente de beneficio en los pacientes con IC, una población de pacientes con alteración en lahomeostasis de sodio a partir de una amplia variedad de causas incluyendo la retención de agua excesiva (hiponatremia hipervolemia), así como la exposición excesiva a agentes diuréticos (hiponatremia hipovolémico) .Además, en la práctica clínica, el discernimiento de la causa correcta de bajo contenido de sodio puede ser sorprendentemente difícil. En teoría, la copeptina puede ser capaz de discriminar elsubconjunto de pacientes hiponatrémicos hipervolémicos que se beneficiarían más del tratamiento con antagonistas de receptores de AVP, ( 69 ) una hipótesis digna de pruebas. Si copeptina ser probada de uso en este caso, se trataría de una aplicación principal de un biomarcador para personalizar la atención HF.
Adrenomedulina (ADM) provoca vasodilatación a través de la estimulación de laproducción de óxido nítrico, y como consecuencia se cree que se upregulated en HF como un mecanismo de compensación endógeno para las anormalidades hemodinámicas relacionadas con el diagnóstico. Determinación de circulante ADM es complejo debido a su corta vida media y el hecho de que circula en forma ligada que es difícil de medir.Alternativamente, la medición de midregional pro-ADM (MR-proADM)...