neurologia

MONOGRAFÍA




NEUROLOGÍA







TRABAJO REALIZADO POR
JUNIOR CASTILLO LOZANO


TRABAJO PRESENTADO AL DR.
OLIVER GARCÍA GARCÍA


UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALI
MEDICINA V AÑO
2013


SINDROME GUILLAIN-BARRÉ

Barré a una serie heterogénea de neuropatías periféricas de alivio espontáneo mediadas inmunológicamente. El hallazgo común en ellas es la polirradiculoneuropatíade evolución rápida que se desencadena casi siempre después de un proceso de tipo infeccioso. Se manifiesta más frecuentemente con parálisis motora simétrica, con o sin pérdida de la sensibilidad, y en ocasiones con alteraciones de tipo autonómico.
La debilidad de los músculos se agrava al máximo en las dos o tres semanas posteriores al inicio del cuadro y la recuperación parcial o total ocurreen semanas o meses.
Por lo general evoluciona hacia la curación sin dejar secuelas clínicas evidentes, aunque pueden surgir complicaciones riesgosas para la vida del enfermo. Hasta hoy constituye un mal sin remedio, pues las terapias aplicadas se limitan a disminuir la gravedad del trastorno y a acelerar la recuperación de la mayor parte de los pacientes.
Epidemiología
En el mundo se reportauna incidencia anual de 1 a 3 cada 100000 habitantes. Suele afectar a personas de cualquier edad y sexo con 2 picos de presentación: uno en la etapa adulta joven y otra en ancianos, es rara en niños menores de un año de edad. El trastorno suele aparecer unos días o semanas después de que la persona haya tenido síntomas de infección viral respiratoria o intestinal, en algunas ocasiones, el embarazo,cirugías o las vacunas pueden desencadenar el síndrome.
Etiopatogenia
La gran mayoría de los pacientes se recoge el antecedente de una infección respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los síntomas neurológicos. Dentro de los antecedentes infecciosos en este síndrome se encontró una mayor frecuencia de infección por Campylobacter jejuni,Cytomegalovirus y virus de Epstein Barr, también detectó infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis, herpes simple, mononucleosis infecciosa y SIDA (HIV). También se ha asociado con vacunación (influenza, antirrábica, etc.), enfermedades sistémicas (enfermedad de Hodgkin, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis) y cirugía.
Cambylobacter jejuni, una causa mayor de gastroenteritisbacteriana, es el antecedente patógeno más frecuente encontrado.
No se conoce con exactitud la patogenia del síndrome, se piensa que el organismo infeccioso induce una respuesta inmunológica, tanto de origen humoral como celular, que debido a la forma homóloga de sus antígenos con los del tejido neuronal a nivel molecular, produce una reacción cruzada con componente gangliósido de la superficie delos nervios periféricos. La reacción inmune contra el antígeno “blanco” en la superficie de la membrana de la célula de Schuwan o mielina, resulta en neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (85 % de los casos) o si reacciona contra antígenos contenidos en la membrana del axón, en la forma axonal aguda (el 15 % restante).
Manifestaciones Clínicas
Los síntomas típicos son:
a) Debilidadmuscular o pérdida de la función muscular (parálisis)
1. la debilidad comienza en los pies y las piernas y puede progresar hacia arriba hasta los brazos y la cabeza
2. puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 horas.
3. puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo.
4. puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo.
5. puede ocurrir únicamente en los nervioscraneanos
6. enlos casos leves, es posible que no ocurra ni la parálisis ni la debilidad
b) Falta de coordinación
c) Cambios en la sensibilidad
d) Entumecimiento, disminución de la sensibilidad
e) Sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por calambres) Síntomas adicionales que pueden aparecer son:
a) Visión borrosa
b) Dificultad para mover los músculos de la cara
c) Torpeza y caídas
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