Neuronitis Vestibular

SEMINARIO II
NEURONITIS VESTIBULAR NERVIO VESTIBULAR SUPERIOR
INTEGRANTES: Pilar Barría * Karen Barrientos DOCENTES: TM.ORL José Luis Anabalón TM.ORL Claudia Galleguillos TM.ORL Carolina Vera
MÉTODOS DE EXPLORACIÓN VESTIBULAR PUERTO MONTT, MAYO 2011

INTRODUCCIÓN
Los órganos receptores vestibulares están localizados en el laberinto posterior y son de dos tipos:  Las crestas ampulares,situadas a nivel de las ampollas de los conductos semicirculares.  Las máculas, que se encuentran en el utrículo y el sáculo.  Nervio vestibular superior: Origina tres ramas que son, el nervio utricular que es la rama más gruesa, el nervio ampular superior y el nervio ampular externo.

INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN
NEURONITIS VESTIBULAR
Patología vestibular de origenperiférico Afecta Receptores ampulares y maculares  El ganglio vestibular superior recibe fibras procedentes de las crestas ampulares superior y lateral, de la mácula del utrículo y de la parte anterosuperior de la mácula del sáculo

ETIOLOGÍA
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Inflamación del nervio vestibular superior de origen:

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Viral

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Vascular

NERVIO VESTIBULOCOCLEAR

NERVIO VESTIBULOCOCLEARIRRIGACIÓN DEL LABERINTO ANTERIOR-POSTERIOR

ETIOPATOGENIA
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Inflamación del nervio vestibular superior de origen viral o vascular con isquemia laberíntica. La teoría viral ha hecho que se postule como resultado de un fenómeno tóxico infeccioso secundario a una infección primaria o focal de la vía respiratoria superior. La teoría vascular justifica los episodios vertiginosos de cortaduración, como producto de una crisis isquémica transitoria a nivel de la arteria vestibular anterior o aun de la arteria cerebelosa anteroinferior.

ETIOPATOGENIA

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Rhinovirus, Virus gripal tipo A Virus parainfluenza. Adenovirus Virus Herpes simple 1 y 2 Citomegalovirus, Virus Epstein- Barr

FISIOPATOLOGÍA
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Se supone que la lesión está ubicada en el nervio vestibular entreel laberinto y los núcleos vestibulares, lo cual está apoyado por el hecho de que la función vestibular está fuertemente afectada, la función coclear es normal y no hay pruebas de lesión en el tronco cerebral; la normalidad del nistagmo oculocinético pone de manifiesto la ausencia de lesiones de las vías vestibulares centrales.

FISIOPATOLOGÍA
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En cuanto a la localización anatómica dela lesión, tenemos que el nervio vestibular superior abarca un área mayor del ganglio de Scarpa con respecto al nervio vestibular inferior. Además se presenta pérdida de células ciliadas, "desepitelización" de la mácula utricular y crestas del canal semicircular en el lado deaferentizado, y la densidad sináptica está reducida en el núcleo vestibular ipsilateral (Baloh et al, 1996)FISIOPATOLOGÍA

CUADRO CLÍNICO
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De inicio brusco, con vértigo severo, náuseas y a veces vómitos, de horas o días de duración, seguido de un período de desequilibrio, pudiendo presentar nuevas crisis vertiginosas, generalmente de menor intensidad y duración que la primera. La lesión es habitualmente unilateral y se presenta generalmente en sujetos de la segunda a cuarta década de la vida,previamente sanos, pero con frecuencia con antecedentes de algún cuadro infeccioso agudo previo desequilibrio con posibles lateropulsiones hacia el mismo lado de la lesión, y con vértigos posturales de corta duración que cesan después de unos días.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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Pseudomeniere Migraña vestibular Pseudoneuronitis vestibular debido a lesiones de tronco encefálico o infartosnodulares cerebelosos

DIAGNÓSTICO
Se realiza a través de la exploración otoneurológica la cual indica lo siguiente:
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Audición, generalmente es normal Examen vestibular, los hallazgos dependen del momento en que se efectúe el examen, con respecto a la presentación de la última crisis vertiginosa. Prueba calórica, paresia vestibular unilateral. El resto del examen es normal....