NEUROOFTALMO

Vía visual sensorial
El par craneal II transmite el sentido especial de la visión. La luz es detectada por los bastones y conos de la retina, los cuerpos celulares de estos receptores hacen sinapsis con la celula bipolar (segunda neurona) y estas hacen sinapsis con las células ganglionares de la retina. Los axones de las células ganglionares convergen y forman el n óptico. Intracranealmenteambos nervios se unen y forman el quiasma óptico se cruza y se unen con las fibras no cruzadas temporales del n opuesto y forman los tractos ópticos. Cada uno pasa por el pedúnculo cerebral hacia el nucleo geniculado lateral. Todas las fibras reciben impulsos de los hemicampos derechos de cada ojo constituyen el tracto óptico izquierdo y se proyectan al hemisferio izquierdo, lo mismo sucede con elhemicampo izquierdo.
El 20% de las fibras es útil para el funcionamiento pupilar. Estas fibras abandonan el tracto por medio del brazo de coliculo superior al nucleo pretectal del cerebro medio. Las fibras restantes hacen sinapsi en el nucleo geniculado lateral. Los cuerpos celulares dan origen al tracto geniculocalcarino y atraviesa el lóbulo temporal y parietal hasta llegar a corteza occipital.Las lesiones anteriores al quiasma (retina y n óptico) causan defectos unilaterales del campo, las lesiones de la via visual posterior al quiasma provocan defectos homónimos contralaterales y es común que haya defectos bitemporales.
Un borde inclinado sugiere edema o compresión. Las lesiones isquémicas o vasculares producen bordes empinados. Entre mas congruentes sean los defectos (tamaño, forma yloclizacion) mas posterior será la lesión en la via visual. Un problema en la región occipital propicia problemas idénticos, mientras que en el tracto óptico provocan defectos incongruentes.
El lóbulo occipital tiene doble vascularización, por lo que los infartos occipitales pueden respetar o dañar el polo occipital. El daño conduce a no usar o perder el campo central en el lado de la hemianopsia,y hay ahorro y división de macula. En una hemianopsia homónima completa la agudeza visual en cada ojo esta intacta, ya que la función de la macula se halla presente en el campo visual retenido.

El nervio óptico
Los datos clínicos de enfermedad del nervio son: defectos pupilares aferentes, mala visión a color y cambios en el disco óptico como inflamación, atrofia y palidez.

NEURITIS ÓPTICA
1.Neuritis óptica desmielinizante
En adultos es unilateral y mas frecuente en mujeres, aparece en 3 y 4 decada de vida. Se asocia a esclerosis múltiple en 85%; el genero, el origen racial son factores de riesgo.
La pérdida visual es subaguda de 2-7 dias tienen un tercion tiene mejor visión 20/40 y mas de un tercio 20/200. La visión a color y sensibilidad a contraste se alteran. Hay dolor en regióndel ojo y se exacerba con movimiento ocular. En perimetria hay escotoma central. La respuesta pupilar es lenta. Hay papilitis (inflamación del disco óptico) y es mas frecuente que se presente en niños. Es inusual el edema, si se presenta hay hemorragi peripapilar en forma de flama. La visión mejora sin tx, la agudeza visual es mejor de 20/30 en dos semanas.
El Dx clínico es el adecuado, si sesospecha de otro Dx en especial de neuropatía óptica compresiva se debe realizar RM o TAC. Otras entidades a considerar son neuritis óptica por sarcoidosis o lupues eritematoso, neuropatía óptica isquémica anterior, neuropatía óptica hereditaria de Leber, ambliopía toxica y def de vit B12.
La papilitis debe diferenciarse del papiledema este ultimo causado por presión intracranel elevada.
Tx:esteroides via IV, oral o por inyección retrobulbar.
Pronostico: visión mejora lentamente hasta llegar a 20/40. Los malos resultados visuales se asocia con lesiones mas difíciles del nervio. Si la enfermedad es grave, resultara atrofia óptica retrograda, aparición de defectos en los ases nerviosos en la capa nerviosa retiniana y el disco se tornara palido. Los factores que se asocian a desarrollo...