Neuropat a diab tica y pie diab tico

Neuropatía
diabética y
pie diabético
Camila Burbano
Acosta
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NEUROPATÍA
DIABÉTICA

1. Neuropatía Diabética
 Es

la complicación de mayor prevalencia
secundaria a la DM y el principal
determinante de pie diabético
 No siempre es una complicación de
aparición tardía

 Las

neuropatías diabéticas son un
conjunto de trastornos nerviosos
causados por la diabetes.
 Con el tiempo, las personascon
diabetes pueden desarrollar daño de los
nervios en todo el cuerpo.

Epidemiologia
 La

diabetes mellitus
afecta a 1 200 000
personas.
 La constante es la
ausencia de
exploración y de
diagnóstico
 Afecta al 60 y 70% de
las personas con DM

Fisiopatología
Microvasos
sanguíneos

Reduplicación de la
membrana basal

Oclusión vascular

Altera las barreras
entre las fibras
nerviosas,endoneuro,
perineuro

Descenso de la
densidad f.
sensitivas

Degeneración
axonal

Desmielinizacio
n

Estrés oxidativo

Hiperglucemia
sostenida:
Aumento de la
oxidación de
glucosa y lípidos
productos de la
glicación y estrés
mitocondrial

Daño del endotelio
y disfunción
vascular

Complicaciones diabéticas

Células
endoteliales

Aumento de la
actividad
enzimática

De mioinositol

De sorbitol y
fructosaEstado
osmótico
Intracelular,
estrés oxidativo

Glucosamina y
prooxidantes

Hélices de DNA,
transcripción
genética, proteínas
circulantes

Matriz extracelular
Patología vascular

Proteinquinasa
c

Modifica:
expresión de
los genes

Sustancias
proinflamatoria
sy
protromboticas

Moléculas de
adhesión al
plasma

Estado
oxidativo

Oclusión
capilar y
fibrinólisis

Flujo
sanguíneo,
permeabilidad
yangiogénesis

Oxido nítrico

Tono vascular

Los AGE alteran las proteínas
celulares además de la acumulación
endotelial del aldehído

Activan el estado proinflamatorio y
procoagulante

Cerrándose el estado de
retroalimentación que agrava la
neuropatía

Diagnóstico

1.

2.

Será de exclusión
Prueba de tolerancia oral a
la glucosa de dos horas:
>200 mg/dL para DM
Prueba
de
neuropatía
periférica conescala del
TSS ( Total Symptomatic
score)
para
diagnóstico
inicial y evolutivo según
intensidad y severidad de
los síntomas



Para el diagnóstico se utiliza el
monofilamento (sensibilidad a la
presión10g), algodón, alfileres,
diapasón (sensibilidad vibratoria
en 1er metatarsiano 128 Hz) y
reflejo aquileo y fuerza muscular
del tibial anterior y peroneo



El diagnóstico debe contar con
dospruebas positivas sensitivas
y/o motoras

 Clasificación

de Dick y Thomas

Rápidamente
reversible

Polineuropatí Focal y
as
multifocal
simétricas

Neuropatía de
la
hiperglucemia

Sensitivomotora
(crónicas)

Craneal

Neuropatía de
la diabetes

Sensitivaaguda

Troncal
(radiculopatía )

Autonómica

Focal superior,
focal inferior
Motora
proximal
(amiotrofia)

Neuropatía
inflamatoria
desmieliniza
ntecrónica

 Signos

típicos: ardor, dolor punzante,
calambres, adormecimiento, alodinia,
hiperalgesia. Aumentan en la noche y
mejoran con la actividad física
 Signos de déficit neurológico:
disminución o abolición simétrica de la
sensibilidad distal, de los reflejos
tendinosos y de la fuerza muscular
distal

Diagnósticos
diferenciales
 Mieloma
 Uremia
 Amiloidosis
 Hipotiroidismo
 Tabes
Lepra
 Alcoholismo
 Síndrome

de Pierre Marie Thot
 Síndromes paraneoplásicos

Tratamiento
 Acido

tióctico: reduce los síntomas y
mejora el déficit causado por PND al
reducir el estrés oxidativo celular
Dosis de 600 mg/día por vía oral

Tratamiento sintomático
del dolor
 ANTIDEPRESIVOS
 Antidepresivos

tricíclicos:
Se recomienda amitriptilina 25 y 150 mg
oral (dosis nocturna)Contraindicada en glaucoma, hiperplasia
prostática y arritmias cardiacas

 Inhibidores

de la recaptación de

serotonina
Alternativos
Usar: Paroxetina 20 mg o 40 mg/día vía
oral
Citalopram 20 mg/día vía oral
 Inhibidores

de la recaptación de
serotonina y noradrenalina
Duloxetina 60 a 120 mg/día por vía oral

Anticonvulsivantes
Fenitoína

Gabapentina

Pregabalina

Dosis 15mg/kg IV
Efecto adverso:
estado...