NEUROPATIA OPTICA TRAUMATICA

NEUROPATIA
OPTICA
TRAUMATICA
NATHALY VANESSA HUAMAN MENDEZ
MR1 OFTALMOLOGIA-HNAL

EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA:
1,6% casos de trauma en cabeza
2,5% casos 1/3 medio facial – maxilofacial
EDAD: 1-89 años (media: 29)
SEXO:

H:M 4: 1

LUGAR: casa - carretera – deporte (datos USEIR)
• MVCS causa más frecuente causa (45% de los casos)
• Caídas (27%)
• Fuente de lesión: heridas de bala (26%)
1. OCULARTRAUMA . Principles and Practic. Thieme.Ferenc Khunc. New York.

ANAMNESIS
 Pérdida de visión después de traumatismo cerrado o
penetrante que no pueden explicarse por hallazgos en
lámpara de hendidura o fondo de ojo.

 A menudo, disminución aguda de visión unilateral, défi cit
de visión en color ,campo visual.

 Diagnóstico puede ser retrasado debido a consecuencias y
tratamiento de otraslesiones concomitantes de cabeza u
otras comorbilidades sistémicas.

CLASIFICACIÓN
1. AVULSION NERVIO ÓPTICO
NO parcial o completamente separado del globo. Traumatismo
ocular abierto o cerrado. Mas fte cerrado (contusión orbitaria
severa)

- TOTAL
Lámina
cribosa
arrancado de sus
adherencias
a
coroides
y
esclerótica.
Vasos
de
retina
parcialmente
o
totalmente
afectadas.
-PARCIAL
Segmento localizado
PIOrápido luego
de contusión
Extrema rotación
y desplazamiento
del globo ocular
dentro de la
orbita

Disrupcion de region
laminal del nervio
optico

2. NOT DIRECTA
Impacto sobre el nervio óptico o vaina del nervio optico
 Cuerpo extraño penetrante (cuchillo, bb pellet, ..)
 Fractura o fragmento de hueso desplazado
 Compresión de n.o por hematoma retroorbitario o en vaina del nervio
óptico
( menosfte)
 Enfisema orbitario : en fracturas orbitarias por aire forzado a entrar a la
orbita por vómitos, estornudo

3. TON INDIRECTA
FORMA MÁS COMÚN
Fuerzas se transmiten a nervio
óptico dentro del canal óptico

NO INTRACANALICULAR es más
vulnerable a injuria contusa
externa.
Segmento de 6 a 12 mm (entre las
dos bases del ala menor del
esfenoides)
NO INTRAORBITARIO ocurre raramente
por laxituddel nervio óptico en esta
área y amortiguacion por grasa
periorbitaria
NO INTRACRANEANO ocurre raramente
debido a movilidad dentro del cráneo y
amortiguación por liquido cerebroespinal
circundante

Injurias indirectas se pueden dividir en :
ANTERIOR
Denota participación de disco óptico y segmento retrobulbar del n.o
 contiene ACR
Anomalías oftalmoscopicas :
 Oclusión de ACR
- retina edematosa
-disco óptico pálido
- arteriolas filiformes,
- mancha macular roja cereza
 Vasoespasmo retiniano
 Inflamación difusa de disco óptica

POSTERIOR
Porción intracanalicular
Tipo más común de injuria indirecta .
-Signos de disfunción del nervio óptico después del trauma
-Ninguna anormalidad oftalmoscópica

MECANISMOS
PRIMARIOS

• LACERACIÓN:
Parcial o completa del nervio óptico o su vaina por cuerpoextraño
penetrante
o fragmento de hueso desplazado.
• COMPRESIÓN:
Penetración de cuerpos extraños o fragmentos desplazados de
hueso pueden comprimir el nervio óptico
• CILLAZAMIENTO:
Fuerza generada por objeto contundente el impacto del objeto a la
cabeza

SECUNDARIOS
• ISQUEMIA
Interrupción del suministro vascular
 Compresión o laceración
 Alteración de microvasculatura por cizalladura
•COMPRESIÓN:
 Hematoma retroorbitario y de vaina del nervio óptico después de
TON directo o indirecto
 Enfisema orbitario después de fracturas de senos paranasales (poco
fte)
• REPERFUSIÓN:
Radicales libres del oxígeno causan más lesiones por peroxidación de
membranas axonales y tejido glial de soporte.

SECUNDARIOS
• EDEMA
Bradicinina se activa luego de injuria o isquemia traumática cerebralPérdida de autorregulación vascular + edema
Síndrome compartimental dentro del canal óptico
Elevación presión intracanalicular
Bradiquinina podrá en el futuro tener un papel en el manejo
• CALCIO INTRACELULAR incrementa  muerte celular
• INFLAMACIÓN limitar regeneración axonal

DIAGNOSTICO
CLÍNICO
Disminución de agudeza visual central
Disminución de visión del color
DPA
Alteración CV: cualquier...