Neuroplasticidad
Páginas: 13 (3133 palabras)
Publicado: 13 de marzo de 2011
NEUROPLASTICIDAD
La plasticidad sináptica es una propiedad intrínseca de las células cerebrales que hace posible que el sistema nervioso supere las restricciones que la genética le impone y pueda adaptarse a las experiencias ambientales y a las demandas fisiológicas a lo largo de la vida.
Konorsky J consideró a la plasticidad como una de las dos funciones fundamentales del SN, la otra es laexcitabilidad.1
La plasticidad ha sido definida, en sentido amplio, como todo cambio que presenta el sistema nervioso en respuesta a la adaptación del individuo ante estímulos del ambiente.2
Este trabajo expone en un inicio el concepto de neuroplasticidad desde sus principios, cómo se desarrolla en el individuo según su edad y condiciones específicas; tratando de abarcar desde el enfoqueque le da la neurociencia, psicología y la psiquiatría sin olvidar el aspecto filosófico.
La palabra y concepto "plástico" que se deriva del griego "(((((ó("( (plastos) que significa moldeado.
En 1890 William James fue el primero en introducir el concepto de plasticidad en la psicología y la neurociencia con la publicación de su libro "The Principles of Psychology", en donde hace referenciaa la capacidad del ser humano de experimentar cambios.
Aunque la imagen del SN de la actualidad se acerca más a la mencionada por Santiago Ramón y Cajal en su obra "Textura del sistema nervioso del hombre y de los vertebrados" en 1904.
Cajal (en 1904), predijo que durante la adquisición de nuevas habilidades, el cerebro cambiaría a lo largo de un proceso en dos etapas:
1. En laprimera, se produciría un refuerzo rápido de las conexiones previamente existentes
2. en la segunda, se produciría la formación de nuevas vías
Actualmente, se propone que el primer paso es un requerimiento necesario para que se de el segundo. Es decir, la formación de nuevas vías es posible solo después del refuerzo inicial de las conexiones preexistentes (Pascual-Leone et al.,2005).3
Portanto el alcance de los cambios neuroplásticos viene dado por las conexiones pre-existentes, que son el resultado del desarrollo neural, genéticamente controlado de cada individuo. El refuerzo de las conexiones pre-existentes es la consecuencia de las influencias ambientales, entradas sensoriales y demandas de respuesta.
El cerebro del feto y del niño no es una miniatura del cerebro deladulto, presenta grandes cambios desde su origen hasta alcanzar las características del adulto, es importante comprender el proceso de desarrollo del sistema nervioso para comprender las manifestaciones clínicas del daño cerebral, los mecanismos de recuperación y los fundamentos del tratamiento y la rehabilitación.
Al quinto mes de vida intrauterina se completa la migración de células nerviosas ydesde entonces no hay más división celular, en esos primeros meses hay una gran producción neuronal que excede las necesidades funcionales del SN. En edades tempranas de la vida se establecen los circuitos neuronales funcionales y el exceso de neuronas que no se integran a dichos circuitos sufren una muerte celular programada (apoptosis)4.
Dicha muerte celular asegura el número correcto deneuronas que debe tener el adulto (15 a 20 mil millones)5, 6. La muerte neuronal no es desordenada, el número de neuronas que sobrevive esta relacionado con el tamaño del objetivo (target) sobre el cual proyecta sus axones, si el tamaño del target aumenta entonces el número de neuronas sobrevivientes también aumenta. Hay competencia entre los axones de diferentes neuronas para los lugares sinápticos deltarget, los que pierden mueren. El número final de neuronas, por lo tanto, surge de una compleja interacción entre la producción por las células precursoras y el interjuego neuronas/target 5. El exceso neuronal inicial, antes de la muerte programada es la explicación al gran potencial de recuperación que presentan las lesiones cerebrales en edades muy tempranas.
Por otro lado han dado...
La plasticidad sináptica es una propiedad intrínseca de las células cerebrales que hace posible que el sistema nervioso supere las restricciones que la genética le impone y pueda adaptarse a las experiencias ambientales y a las demandas fisiológicas a lo largo de la vida.
Konorsky J consideró a la plasticidad como una de las dos funciones fundamentales del SN, la otra es laexcitabilidad.1
La plasticidad ha sido definida, en sentido amplio, como todo cambio que presenta el sistema nervioso en respuesta a la adaptación del individuo ante estímulos del ambiente.2
Este trabajo expone en un inicio el concepto de neuroplasticidad desde sus principios, cómo se desarrolla en el individuo según su edad y condiciones específicas; tratando de abarcar desde el enfoqueque le da la neurociencia, psicología y la psiquiatría sin olvidar el aspecto filosófico.
La palabra y concepto "plástico" que se deriva del griego "(((((ó("( (plastos) que significa moldeado.
En 1890 William James fue el primero en introducir el concepto de plasticidad en la psicología y la neurociencia con la publicación de su libro "The Principles of Psychology", en donde hace referenciaa la capacidad del ser humano de experimentar cambios.
Aunque la imagen del SN de la actualidad se acerca más a la mencionada por Santiago Ramón y Cajal en su obra "Textura del sistema nervioso del hombre y de los vertebrados" en 1904.
Cajal (en 1904), predijo que durante la adquisición de nuevas habilidades, el cerebro cambiaría a lo largo de un proceso en dos etapas:
1. En laprimera, se produciría un refuerzo rápido de las conexiones previamente existentes
2. en la segunda, se produciría la formación de nuevas vías
Actualmente, se propone que el primer paso es un requerimiento necesario para que se de el segundo. Es decir, la formación de nuevas vías es posible solo después del refuerzo inicial de las conexiones preexistentes (Pascual-Leone et al.,2005).3
Portanto el alcance de los cambios neuroplásticos viene dado por las conexiones pre-existentes, que son el resultado del desarrollo neural, genéticamente controlado de cada individuo. El refuerzo de las conexiones pre-existentes es la consecuencia de las influencias ambientales, entradas sensoriales y demandas de respuesta.
El cerebro del feto y del niño no es una miniatura del cerebro deladulto, presenta grandes cambios desde su origen hasta alcanzar las características del adulto, es importante comprender el proceso de desarrollo del sistema nervioso para comprender las manifestaciones clínicas del daño cerebral, los mecanismos de recuperación y los fundamentos del tratamiento y la rehabilitación.
Al quinto mes de vida intrauterina se completa la migración de células nerviosas ydesde entonces no hay más división celular, en esos primeros meses hay una gran producción neuronal que excede las necesidades funcionales del SN. En edades tempranas de la vida se establecen los circuitos neuronales funcionales y el exceso de neuronas que no se integran a dichos circuitos sufren una muerte celular programada (apoptosis)4.
Dicha muerte celular asegura el número correcto deneuronas que debe tener el adulto (15 a 20 mil millones)5, 6. La muerte neuronal no es desordenada, el número de neuronas que sobrevive esta relacionado con el tamaño del objetivo (target) sobre el cual proyecta sus axones, si el tamaño del target aumenta entonces el número de neuronas sobrevivientes también aumenta. Hay competencia entre los axones de diferentes neuronas para los lugares sinápticos deltarget, los que pierden mueren. El número final de neuronas, por lo tanto, surge de una compleja interacción entre la producción por las células precursoras y el interjuego neuronas/target 5. El exceso neuronal inicial, antes de la muerte programada es la explicación al gran potencial de recuperación que presentan las lesiones cerebrales en edades muy tempranas.
Por otro lado han dado...
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