Neuroplasticidad
Páginas: 2 (328 palabras)
Publicado: 3 de junio de 2013
Los ACV se producen por accidentes cerebro vasculares, lo que provocan una oclusión vascular, que hace que se produzca la muerte celular debido a la hipoxia o isquemia, éstas se dividen en isquemiafocal o multifocal por oclusión vascular. La isquemia global por falta de bombeo cardiovascular y disminución del riego sanguíneo.
La isquemia cerebral focal, el flujo sanguíneo se reduce bastanteper no llega a cero debido al llenado de vasos colaterales, tiene unos 15-30 minutos de duración sus síntomas, si dura una hora o más de una hora se produce el infarto de la zona vascular afectada.Cuando se obstruye un vaso se produce dos tipos de lesiones neuronales, la inmediata y la tardía, esto ofrece unas horas de “rescate de las neuronas” llamada zona de penumbra isquémica haciendo queel tejido neural no siga empeorando, sin embargo dicha zona tiene un tiempo limitado ya que las reservas de oxígeno y glucógeno han disminuido bastante y conducen ala muerte cerebral.
Ventanaterapéutica, tiempo que transcurre al inicio de la isquemia, se divide en dos:
Ventana de reperfusión: entre 6 y 8 horas, su objetivo es evitar la pannecrosis por fallo energético.
Ventana deneuroprotección: las medidas neuroprotectoras pueden reducir o evitar el daño por la isquemia cerebral.
Hay dos tipos de plasticidad:
1. Plasticidad funcional.
2. Plasticidad sináptica.
En la funcionalhay 4 formas:
La adaptación de áreas homólogas (contralaterales, por mecanismo de desinhibición).
Plasticidad de modalidades cruzadas (reasignación de funciones a un área no primariamentedestinada a procesar una modalidad particular).
La expansión de mapas somatotópicos (reorganización funcional).
El desenmascaramiento compensatorio(desinhibición- reorganización funcional).
Estasformas refuerzan la actividad sináptica, reajustan su inhibición, desinhiben el circuito cortical y crean nuevas sinapsis.
En la sináptica, tiene capacidad de crear circuitos eléctricos, la más...
La isquemia cerebral focal, el flujo sanguíneo se reduce bastanteper no llega a cero debido al llenado de vasos colaterales, tiene unos 15-30 minutos de duración sus síntomas, si dura una hora o más de una hora se produce el infarto de la zona vascular afectada.Cuando se obstruye un vaso se produce dos tipos de lesiones neuronales, la inmediata y la tardía, esto ofrece unas horas de “rescate de las neuronas” llamada zona de penumbra isquémica haciendo queel tejido neural no siga empeorando, sin embargo dicha zona tiene un tiempo limitado ya que las reservas de oxígeno y glucógeno han disminuido bastante y conducen ala muerte cerebral.
Ventanaterapéutica, tiempo que transcurre al inicio de la isquemia, se divide en dos:
Ventana de reperfusión: entre 6 y 8 horas, su objetivo es evitar la pannecrosis por fallo energético.
Ventana deneuroprotección: las medidas neuroprotectoras pueden reducir o evitar el daño por la isquemia cerebral.
Hay dos tipos de plasticidad:
1. Plasticidad funcional.
2. Plasticidad sináptica.
En la funcionalhay 4 formas:
La adaptación de áreas homólogas (contralaterales, por mecanismo de desinhibición).
Plasticidad de modalidades cruzadas (reasignación de funciones a un área no primariamentedestinada a procesar una modalidad particular).
La expansión de mapas somatotópicos (reorganización funcional).
El desenmascaramiento compensatorio(desinhibición- reorganización funcional).
Estasformas refuerzan la actividad sináptica, reajustan su inhibición, desinhiben el circuito cortical y crean nuevas sinapsis.
En la sináptica, tiene capacidad de crear circuitos eléctricos, la más...
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