neurotrnsmisores musculares

Sesión 11

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Universidad Autónoma de Guadalajara A.C. © 2011
Departamento de Neurociencias
Dra. Francia Margarita Gallegos Vega

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Sesión 11

Objetivo General: Enlistar las diferentes drogas que bloquean la conducción
sináptica.
Explicar la farmacocinética, farmacodinamia, interacciones farmacológicas, efectos
adversos,
indicaciones
y
contraindicaciones
delos
bloqueadores
neuromusculares.
Objetivos Específicos:
1.- Drogas que bloquean o mejoran la conducción sináptica.
2.- Bloqueadores despolarizantes.
3.- Bloqueadores No despolarizantes.

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En el siglo XVI, unos exploradores europeos observaron que los nativos delamazona en Sudamérica utilizaban una substancia en la punta de sus flechas
para la casería de esta manera aunque no fueran muy certeros con una leve
lesión producida en el animal , este moría por parálisis en el músculo esquelético ;
al investigarse este compuesto se descubrió el principio activo obtenido de la
planta Chondrodendrum Tomentosum (curare) que fue la d-tubocurarina . De
este compuestose obtuvieron un gran número de derivados sintéticos muy útiles
en a actualidad en la práctica de la anestesia y de la cirugía y para definir los
mecanismos fisiológicos neuromusculares normales.
Función neuromuscular normal.- A la llegada de un impulso eléctrico a la
terminal nerviosa motora, o sea entrada de calcio y liberación de acetilcolina, la
cual difunde por la sinapsis hasta alcanzar losreceptores nicotínicos (N2)
localizados en la placa motora. Este receptor N2 es un pentapéptido formado por:
2 péptidos alfa, uno beta, uno gama y uno delta. Al unirse la acetilcolina a los dos
péptidos alfa provocan apertura de los canales de sodio con el movimiento
subsecuente de sodio y potasio y despolarización de la placa terminal de la
membrana. Este potencial de la placa motora estarelacionado con la cantidad de
acetilcolina liberada.
En la práctica el bloqueo de la placa neuromuscular se puede llevar a cabo por
dos mecanismos:
1.- Utilizar fármacos como la d-tubocurarina que es un antagonista competitivo de
la acetilcolina.
2.- o la misma acetilcolina en cantidades excesivas pueden producir una
despolarización sostenida y posteriormente el bloqueo con parálisis flácida de la
placaneuromuscular. Contamos con un agente farmacológico que provoca este
bloqueo despolarizante pero con utilidad clínica, la succinilcolina.
Química.- Existe una semejanza estructural con acetilcolina, de hecho la
succinilcolina esta formada por dos moléculas de acetilcolina y en los no
despolarizantes contiene 2 moléculas de acetilcolina ocultas en su estructura
química; los no despolarizantes sonderivados de isoquinolinas y esteroides.
Presentan de uno a dos nitrógenos cuaternarios que le da poca liposolubilidad y
por lo tanto no hay penetración a Sistema Nervioso Central ni absorción en vías
digestivas.

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CLACIFICACIÓN:
A.- No despolarizantes:
1)BENCILISOQUINOLINAS:
tubocurarina
doxacurio
metocurina
atracurio
cisacurio
mivacurio
2) AMINOESTEROIDES:
pancuronio
pipecuronio
vecuronio
rocuronio
B.- Despolarizantes:
succinilcolina.
MECANISMO DE ACCIÓN NO DESPOLARIZANTE:
Este grupo de fármacos producen un antagonismo competitivo con acetilcolina
sobre receptores N2 o Nm. La unión de las dos moléculas de acetilcolina a los dos
péptidos alfa no abrenlos conductos iónicos de Na+ y K+ , además pueden
bloquear la conducción del Na+, pero no la de Ca++ . Este tipo de bloqueo es
superable y reversible, en pequeñas dosis los curares puede bloquear la actividad
de la acetilcolina en los sitios de los receptores nicotínicos pero en dosis altas
pueden entrar por el poro del canal iónico para producir el bloqueo, lo cual dificulta
que dichos curares...