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El género Mycobacterium está integrado por bacilos largos de 3 a 5µm de longitud o curvos en forma de maza, inmóviles, no esporulados, con abundantes gránulos citoplasmáticos, que poseen una resistencia mayor a la tinción por los colorantes comunes, pero una vez teñidos son resistentes a la decoloración con una mezcla de alcohol ácido. Desde el punto de vista de los requerimientos atmosféricosalgunos son aerobios y otros microaerófilos. En cuanto a la velocidad de crecimiento algunas especies son de crecimiento rápido y otras lento. Se destaca en su estructura una gran riqueza en lípidos (20-60%). El contenido de bases de guanina más citosina en la molécula de ADN es de 62 a 70 moles %. El género comprende 50 especies, entre ellas patógenos primarios, oportunistas y saprofitas,Patogenia Los núcleos goticulares conteniendo muy pocos bacilos, dispersos en el aire, provenientes de un sujeto enfermo con tuberculosis pulmonar abierta, son lo suficientemente pequeños para no quedar atrapados en el aparato mucociliar bronquial y así alcanzar el espacio terminal aéreo donde comienza la multiplicación. El foco inicial es casi siempre de localización subpleural generalmente ubicadoen la zona media de los pulmones donde el mayor flujo aéreo favorece el establecimiento de los bacilos inhalados. Excepcionalmente se encuentra el foco inicial en otras áreas (por ej.: piel, intestino, orofaringe, genitales). En la mayoría de los casos el foco pulmonar inicial es único, aunque en un 25% de los casos pueden ser múltiples. En el pulmón las bacterias son ingeridas por losmacrófagos alveolares, los cuales pueden tener un bajo grado de actividad antimycobacteriana como para eliminar pequeñas cantidades de bacilos. Sin embargo, la multiplicación bacteriana no puede ser impedida y, eventualmente, destruye los macrófagos. Desde el torrente sanguíneo son atraídos hacia el foco linfocitos y monocitos, diferenciándose los últimos en macrófagos que ingieren las bacterias liberadasde las células degeneradas, y lentamente se desarrolla una o más áreas de neumonitis. Los macrófagos infectados son llevados por vía linfática a ganglios linfáticos regionales (hiliares, mediastinales y, a veces, supraclaviculares o retroperitoneales), pero en el huésped no inmune no son retenidos allí y se puede diseminar por vía hemática a diferentes tejidos, hecho condicionado por el tipo deflujo sanguíneo. Preferentemente se ubicarán en: ganglios linfáticos, riñones, epífisis de huesos largos, espacio subaracnoideo, pero el sitio más importante serán las áreas apicales pulmonares. Antes del desarrollo de hipersensibilidad el desarrollo bacteriano no está inhibido, tanto en el foco inicial como en los metastásicos, dando lugar a sitios de probable evolución a enfermedad progresiva enlos ápices pulmonares o en focos extrapulmonares, prontamente o después de largos períodos de latencia. Los bacilos tuberculosos que continúan multiplicándose lesionan los órganos donde están localizados, provocando licuefacción de los tejidos, donde crecen extracelularmente, llegando a ser millones. En estas condiciones es fácil que, dado el gran número de bacilos, aparezcan mutantesresistentes a los agentes antituberculosos. La hipersensibilidad retardada aumenta el riesgo de licuefacción, provocándola los monocitos atraídos por las linfoquinas secretadas por los linfocitos sensibilizados, que al transformarse en macrófagos con sus enzimas proteasas, nucleasas y, quizás, lipasas, conducen a la licuefacción. La licuefacción produce extensa destrucción en los tejidos y proporciona víaspara la diseminación de los bacilos de un órgano como el pulmón a otras localizaciones. El material de licuefacción, con gran cantidad de bacilos, puede, por drenaje o por golpes de tos, extenderse por vía bronquial a otras zonas del mismo pulmón o al contralateral. Si la enfermedad no se desarrolla en el pulmón o en otro lugar en los dos años siguientes a la implantación inicial el riesgo de...