nicaragua

Corticoides
El corticoide endógeno por excelencia es el cortisol, y tiene
esta estructura. Es un derivado del colesterol, una de las
gracias de que nos suba el colesterol es que aumente la
síntesis de cortisol, que es importante para vivir y sobrevivir
al estrés.
Nos despertamos y levantamos gracias a que existe cortisol
circulante.
Hay un ciclo que regula la producción de cortisol anivel del
hipotálamo se produce secreción de factor liberador de
corticotrofina, que a nivel de la pituitaria va a secretar ACTH
o corticotrofina, que a nivel de la glándula suprarrenal, en la
corteza suprarrenal va a hacer que se produzca cortisol, en
la zona fascicular, que es dependiente de la corteza. Y en la
médula se producen los andrógenos y progesterona
eventualmente.
FarmacodinamiaEs un modulador del dolor, disminuye también los efectos
inflamatorios.
Farmacodinámicamente dentro de sus efectos tiene:
fisiológicos:
- donde debe mantener un balance nitrogenado negativo, ya que lo que hacen los corticoides
es catabolizar proteínas de manera de obtener aminoácidos circulantes para formar grupos a
través de un proceso llamado neoglucogénesis. Entonces lo corticoidesaumentan los niveles
de la glicemia a través del estímulo de la neoglucogénesis.
-Aumentan además la síntesis de varias enzimas que intervienen en el metabolismo de la
glucosa y de los aminoácidos. A nivel nuclear de la célula aumenta la cantidad de proteínas
relacionadas con estas dos cosas, del metabolismo de glucosa y de los aminoácidos y
proteínas.
- aumenta la formación de ácidos grasosplasmáticos y de cuerpos cetónicos por aumento de
lipólisis.
- aumentan la caliuresis, aumentan la excreción de potasio a nivel renal y aumenta la retención
de sodio y agua.
-disminuyen la absorción intestinal de calcio.
Efectos antiinflamatorios: son super importantes y notorios, no hay mejor
antiinflamatorio que el corticoides.

- inhiben respuesta antigénica de macrófagos y leucocitos.
-inhiben la permeabilidad vascular por reducción de la liberación de histamina y la acción de
cininas, y así disminuye la producción de edema.
-Además de edema, disminuye la producción de ácido araquidónico y prostanglandinas,
inhibición de la fosfolipasa A, y disminuir una serie de citoquinas relacionadas con el dolor.
Interleukinas 1 a 6.
Efectos inmunológicos: - aumenta la cantidad delinfocitos circulantes, glóbulos
blancos en demarginados en paredes del vaso se liberan y empiezan a circular
también. Aumentan los neutrófilos circulantes y si es un tratamiento prolongado
produce atrofia del tejido que produce estas células.
( PUEDE SER PREGUNTA DE PRUEBA)Otros efectos: – estimula la secreción de ácido y
pepsina, si tiene antecedente de una úlcera nosotros la podemos agravar. Hayque
darle otra cosa. Los AINES hacen lo mismo, dañan la mucosa.
-alteración del sistema nervioso central, altera el sueño vigilia.
Mecanismo de acción
El fármaco no se acopla a un receptor
que esté en la membrana plasmática,
sino que se acopla a un receptor que
está ubicado dentro del citoplasma,
que está flotando en el citoplasma.
Entonces lo que hace el esteroide o
corticoide atraviesala membrana
plasmática, y por ser una grasa la
traspasa fácilmente, y se une a este
receptor que está inactivo dentro del
citoplasma flotando. Está inactivo por
que está unido a unas proteínas
llamadas “heat shock proteins”. El
esteroide se una, se liberan estas
proteínas que están regulando la
mantención del receptor que está
flotando adentro, y este receptor dimeriza. Entonces dosmoléculas de glucoesteroides y 2
receptores se dimerizan, se juntan y recién ahí atraviesan la membrana nuclear, y van al DNA.
La molécula efectora es una secuencia de aminoácidos, una secuencia de nucleótidos en el
DNA al cual se va a unir estos dos receptores dimerizados y van a activar la transcripción de
esa porción del DNA para producir un RNA que finalmente se va a convertir en una...