ninguno estudiante de preparatoria

Hutchinson-Gilford síndrome de progeria través de la lente de la transcripción.
Prokocimer M , R Barkan , Gruenbaum Y .
Fuente
Departamento de Genética, Instituto de Ciencias de la Vida de la Universidad Hebrea de Jerusalén, 91904, Israel; Sackler School of Medicine, Universidad de Tel-Aviv, Tel-Aviv, Israel.
Abstracto
Las laminas son filamentos intermedios nucleares. Además de susfunciones estructurales que están implicadas en funciones nucleares básicas tales como organización de la cromatina, la replicación del ADN, la transcripción, la reparación del ADN, y la progresión del ciclo celular. Las mutaciones en el gen LMNA humanos causan varias enfermedades laminopathies llamados. Una de las enfermedades laminopathic es progeria Hutchinson-Gilford síndrome (HGPS), que es causadapor una mutación espontánea, y se caracteriza por el envejecimiento prematuro. Fenotipos HGPS comparten ciertas similitudes con varias condiciones médicas, aparentemente similares, como el envejecimiento y la aterosclerosis, con la notoria ausencia de la degeneración neuronal y la rareza del cáncer durante el corto período de vida de los pacientes. Las líneas celulares de pacientes HGPS secaracterizan por múltiples defectos nucleares, que incluyen la morfología anormal, patrones alterados modificación de las histonas y el aumento de daño en el ADN. Estas líneas celulares proporcionan información sobre las vías moleculares incluyendo la senescencia que requieren lamina A. En este artículo revisamos los datos recientes sobre fenotipos HGPS través de la lente de la desregulacióntranscripcional causado por la falta de funcionalidad lamina A, progerina acumulación y lamina B1 silenciamiento. © 2013 Los Autores Envejecimiento Celular © 2013 Blackwell Publishing Ltd / Sociedad Anatómica de Gran Bretaña e Irlanda.
© 2013 Los Autores Envejecimiento Celular © 2013 Blackwell Publishing Ltd / Sociedad Anatómica de Gran Bretaña e Irlanda.
Mantenimiento de la integridad del genoma y latranscripción en el envejecimiento y la enfermedad.
Wolters S , B Schumacher .
Fuente
Colonia Grupo de Excelencia para las respuestas de estrés celular en las enfermedades relacionadas con el envejecimiento, el Instituto de Genética de la Universidad de Colonia, Alemania.
Abstracto
El daño del ADN contribuye al desarrollo del cáncer y el envejecimiento. Síndromes congénitos que afectan los procesosde reparación del ADN se caracterizan por la susceptibilidad al cáncer, defectos de desarrollo, y el envejecimiento acelerado (Schumacher et al., 2008). Daño en el DNA interfiere con el metabolismo del ADN mediante el bloqueo de la replicación y la transcripción. ADN polimerasa bloqueo conduce a la detención de replicación y puede da lugar a la inestabilidad del genoma. Transcripción, por otrolado, es un proceso esencial para la utilización de la información codificada en el genoma. Daños en el ADN que interfiere con la transcripción puede conducir a la apoptosis y la senescencia celular. Ambos procesos son potentes supresores de tumores (Bartek y Lukas, 2007). Mecanismos de respuesta celular a los complejos de ARN polimerasa II estancadas sólo recientemente han comenzado a serdescubiertos. Transcripción de acoplamiento de ADN respuestas daños podrían por lo tanto juegan un papel importante para las adaptaciones de acumulación daño del ADN en el organismo del envejecimiento (Garinis et al., 2009). En este artículo revisamos los trastornos humanos que son causadas por defectos en la estabilidad del genoma para explorar el papel de los daños en el ADN en el envejecimiento y laenfermedad. , Se expone cómo las funciones del sistema de reparación de escisión de nucleótidos en la interfaz de la transcripción y la reparación y concluimos con los conceptos de la forma terapéutica orientación de la transcripción podría ser utilizado en el tratamiento del cáncer.
PALABRAS CLAVE:
Daño en el ADN, la reparación del ADN, el cáncer, genética, progeria , la transcripción
Luz UV de...