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Páginas: 12 (2805 palabras) Publicado: 24 de octubre de 2013



Introducción.
El término herpes proviene del griego "herpein" que significa serpentear. La epidemiología de las infecciones por virus de herpes desconcertó a los clínicos por muchos años y no fue hasta 1950 cuando Burnet y Budding demostraron que el virus de herpes simple podía permanecer en forma latente después de la primo infección y reactivarse ante un estimulo. En 1954, Weller aislóde un mismo paciente el virus de la varicela y el de zoster; este hallazgo sugirió que un solo virus generaba dos cuadros clínicos diferentes.
La característica de permanecer persistentemente en el organismo y ser reactivados es una de las propiedades que comparten los virus pertenecientes a la familia de herpesviridae.
Los virus de herpes se encuentran ampliamente distribuidos en la naturalezay la mayoría de las especies animales son hospederos naturales de más de uno. Se han aislado y caracterizado mas de 100, varios de los cuales afectan al humano: herpes simple tipo 1 y tipo 2 (VHS-1, VHS-2), varicela zoster (VVZ), citomegalovirus (CMV), Epstein Barr, (VEB), virus herpes humano 6 (VHH6), virus herpes humano 7 (VHH7), virus herpes humano 8 (VHH8) y otros.
Qué es el herpes genital?El herpes genital es una infección viral común causada por el virus herpes simple (VHS). Existen dos tipos de este virus: los tipos 1 y 2 (VHS). Así como los genitales, el virus puede infectar el ano, las nalgas, la parte superior de los glúteos, la boca, los labios o la cara; la infección en los labios o en la cara da como resultado el herpes facial, el cual incluye al herpes labial. Estasinfecciones poseen una apariencia esencialmente idéntica cuando se producen en las superficies externas.
Patogenia.
La patogenia de VHS-1 y VHS-2 es similar, con infección primaria generalmente asintomática, aunque pueden presentarse lesiones vesiculares. El virus inicia la infección en las membranas de las mucosas, se replica en las células mucoepitelilales originando infección lítica y sedisemina a las células adyacentes y neuronas que inervan el sitio donde se inició la infección aguda. La infección latente en la neurona no produce daño aparente, pero diferentes estímulos la pueden reactivar. Una vez reactivado, el virus se multiplica, viaja a lo largo del nervio en forma centrifuga y ocasiona lesión en la terminal del nervio, por lo tanto todas las recidivas se producen en el mismositio. La expresión del genoma se requiere para la reactivación, pero no para el establecimiento de la latencia. El mecanismo para su establecimiento se desconoce, sin embargo, se piensa que para la expresión del genoma se requiere una proteína celular, tan es así que no en todas las estirpes celulares establece latencia.
El tipo de infección que resulta depende del estado inmune del individuo;los sujetos susceptibles desarrollan infección primaria después de la primera exposición al virus. Sujetos seropositivos pueden ser reinfectados con virus de otro tipo. VHS-1 y VHS-2 se transmiten por diferentes vías e infectan diferentes sitios del cuerpo.
A grandes rasgos se considera que el HSV-1 infecta de la cintura para arriba y el VHS-2 de la cintura para abajo, sin embargo estadiferenciación no es estricta.
La infección inicial por VHS genital

Los síntomas de la infección inicial son generalmente los más severos pues el organismo p no ha estado expuesto al virus anteriormente y los anticuerpos no se han formado como resultado de la respuesta inmune.
El episodio de herpes genital puede durar más de 20 días y no es poco común que se experimente una variedad de síntomasgeneralizados, tales como fiebre, dolores y sufrimientos, inflamación de los ganglios linfáticos, así como síntomas genitales específicos. Para otros, la infección inicial puede ser leve con síntomas mínimos.
Para la mayoría de las personas, la primera indicación de la infección comienza entre dos a 12 días luego de la exposición al virus. El desarrollo de los síntomas puede tomar más tiempo o ser...
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