Niveles De Hipoxia Lesivos Para El Daño Cerebral

¿Qué niveles de hipoxia perinatal resultan realmente lesivos en el desarrollo neurológico

del sujeto experimental? Prof. F. Carratalá Departamento de Pediatría. Universidad Miguel Hernández.. Campus de San Juan de Alicante La relación entre asfixia perinatal y el desarrollo posterior de trastornos neurológicos a largo plazo ha pasado por distintas fases de consideración que van desde larelación directa entre el bajo grado de oxigenación perinatal asociado al desarrollo de parálisis cerebral, al requisito de lesiones en el SNC del recién nacido con expresión clínica de encefalopatía connatal hipóxicoisquémica como única causa del posterior desarrollo de trastornos neurológicos mayores (1). Parece más bien que la relación directa entre los distintos grados de asfixia perinatal y eldesarrollo posterior de síntomas comprendidos en un espectro que fuese desde los signos neurológicos blandos hasta la tetraparesia espástica con retraso mental profundo, se ha basado en una relación causa (asfixia perinatal) efecto (trastorno general del desarrollo) parcialmente errónea estimulada por condicionantes medico-legales francamente apartados de la realidad científica. Esta relación se poneen entredicho cuando por primera vez Nelson y Ellemberg aplican a la misma el análisis multivariante, estableciendo como causa más relevante de PCI la presencia de retraso mental materno. También se ha documentado la asociación estadísticamente significativa de malformaciones prenatales con estos cuadros (2). Esta idea ha sido reforzada por multitud de estudios, aunque sigue encontrando muchasdificultades para ser asimilada tanto en círculos médicos como por el público en general, que tiende a culpabilizar a cualquier acontecimiento del parto, por mínimo que sea, de las posteriores alteraciones neurológicas que desarrolle el paciente. En este contexto la realización de estudios animales se muestra indispensable para aceptar o rechazar esta relación. El modelo animal más utilizado en elestudio de la encefalopatía connatal hipóxico-isquémica es el de la rata basado en el método de Levine descrito en 1959 (3). Consiste en la utilización de crías de siete días de edad (P7) a las que se le clampa un tronco común de la carótida y posteriormente se les somete a una situación de anoxia por períodos variables de horas según autores. Con estas condiciones se obtiene invariablemente lapresencia de una lesión necrótica en un hemisferio cerebral y lesiones mínimas en el contralateral que a menudo se usa como referencia. Sin embargo, estas condiciones reproducen un porcentaje mínimo de las situaciones clínicas relacionadas con la asfixia que se afrontan en nuestras unidades neonatales. Sólo entre un 10 a un 14 % de los niños que desarrollan cuadros de PCI presentan acontecimientosperinatales que justifican el desarrollo de la enfermedad. En nuestra experiencia en una población de 80 recién nacidos con diagnóstico de algún grado de asfixia sólo 12 desarrollaron un cuadro neurológico mayor de PCI presentando en todos los casos una situación perinatal abigarrada que incluía ventilación mecánica durante al menos una semana (4). Así, la situación más frecuente es la de lospacientes que no desarrollan trastornos neurológicos neonatales mayores y que difícilmente puede quedar reproducida experimentalmente con el método de Levine. Para corregir estás condiciones experimentales utilizamos un método de inducción de hipoxia más próximo a las situaciones descritas: La exposición se realizaba en P1. Se efectuaba con un desplazamiento normobárico del O2 con N2 hasta que seconseguía una FiO 2 = 0.10, e inicialmente se mantenía durante 15'. Esta técnica fue aplicada a ratón (albino OF1) y pudimos comprobar como en un modelo experimental de convulsión febril, como cabía esperar, producía un descenso en el umbral de temperatura convulsivo del animal. Sin embargo en P30 aquellos animales

sometidos a hipoxia y que habían sido expuestos a las convulsiones resolvían mejor...