Niveles Normales
Páginas: 8 (1979 palabras)
Publicado: 9 de enero de 2013
Niveles normales (Cortisol basal)
Los siguientes datos son ejemplos de los niveles de cortisol al comienzo del día (teoricamente sobre las 9) de diferentes laboratorios u hospitales del mundo. Por tanto, coincide con una muestra aleatoria de un nivel de cortisol matutino.7
Australia:
Estado basal: 200-650nmol/L (nanomoles/litro)
USA:
nivel de AM: 4.0-22.0 µg/dl(microgramos/decilitro)
nivel de PM: 3.0-17.0 µg/dl
UK:
Hospital 1: nivel de cortisol basal >150nmol/L.
Hospital 2: rango de referencia del cortisol a las 9am 200-600nmol/L.
Nota: si bien no se puede dar ningún factor de conversión directo para la correlación de µg/dl a nmol/L respecto a las estimaciones de cortisol en plasma o suero, una aproximación puede seradquirida mediante la aplicación de un factor de 29,8, por lo que 10 µg/dl es muy parecido a 298nmol/L.
Efectos
El cortisol es liberado en respuesta al estrés y actúa para restablecer la homeostasis. Sin embargo, la secreción prolongada de cortisol, que puede ser debida al estrés crónico o una secreción excesiva observada en el síndrome de Cushing, da lugar a importantes cambios fisiológicos.8Insulina
El cortisol contrarresta la insulina, contribuyendo a la hiperglucemia a través de la estimulación de la gluconeogénesis hepática y la inhibición de la utilización periférica de la glucosa9 con la disminución de la translocación de transportadores de glucosa a la membrana celular,10 especialmente el GLUT4. Sin embargo, el cortisol aumenta la síntesis de glucógeno (glucogénesis) en elhígado.11 El efecto permisivo de cortisol en la acción de la insulina en la glucogénesis hepática se observa en el cultivo de hepatocitos en el laboratorio, aunque el mecanismo es desconocido.
Colágeno
En ratas de laboratorio, la pérdida de colágeno inducida por el cortisol en la piel es diez veces mayor que en cualquier otro tejido.12 13 El cortisol (como opticortinol) puede inhibirinversamente las células precursoras de IgA en el intestino de los terneros.14 El cortisol también inhibe el IgA en suero, como lo hace la IgM, pero no está demostrado que inhiba la IgE.15
Secreción gástrica y renal
El cortisol estimula la secreción ácida gástrica.16 Su único efecto directo sobre la excreción del ion hidrógeno de los riñones es la estimulación de la excreción del ion amoniomediante la inactivación de la enzima glutaminasa renal.17 La secreción de cloruro neta en los intestinos es disminuida inversamente por el cortisol in vitro (metilprednisolona).18
Sodio
El cortisol inhibe la pérdida de sodio a través del intestino delgado de los mamíferos.19 El agotamiento del sodio, sin embargo, no afecta al cortisol,20 por lo que el cortisol no puede ser usado para regular elsuero sódico. Originariamente, el objetivo del cortisol puede haber sido transportar sodio; esta hipótesis se soporta en el hecho de que los peces de agua dulce utilizan el cortisol para estimular el sodio hacia el interior, mientras que los peces de agua salada tienen un sistema basado en el cortisol para expulsar el exceso de sodio.21
Potasio
La carga de sodio aumenta la intensidad de laexcreción del potasio mediante el cortisol, de la misma forma que lo hace la corticosterona.22 Para que el potasio salga de la célula, el cortisol hace entrar un número igual de iones sodio.23 Como podemos ver, esto debería hacer que la regulación del pH fuese mucho más simple, al contrario que en la situación normal de falta de potasio donde aproximadamente 2 iones sodio entran por cada 3 ionespotasio que salen, que es más cercano al efecto de la desoxicorticosterona. Sin embargo, el cortisol sistemáticamente causa la alcalosis del suero, mientras que en una deficiencia de pH no cambia. Quizás este puede ser el objetivo de llevar el pH del suero a un valor óptimo para algunas de las enzimas inmunológicas durante las infecciones en los momentos en los que el cortisol disminuye. La pérdida...
Los siguientes datos son ejemplos de los niveles de cortisol al comienzo del día (teoricamente sobre las 9) de diferentes laboratorios u hospitales del mundo. Por tanto, coincide con una muestra aleatoria de un nivel de cortisol matutino.7
Australia:
Estado basal: 200-650nmol/L (nanomoles/litro)
USA:
nivel de AM: 4.0-22.0 µg/dl(microgramos/decilitro)
nivel de PM: 3.0-17.0 µg/dl
UK:
Hospital 1: nivel de cortisol basal >150nmol/L.
Hospital 2: rango de referencia del cortisol a las 9am 200-600nmol/L.
Nota: si bien no se puede dar ningún factor de conversión directo para la correlación de µg/dl a nmol/L respecto a las estimaciones de cortisol en plasma o suero, una aproximación puede seradquirida mediante la aplicación de un factor de 29,8, por lo que 10 µg/dl es muy parecido a 298nmol/L.
Efectos
El cortisol es liberado en respuesta al estrés y actúa para restablecer la homeostasis. Sin embargo, la secreción prolongada de cortisol, que puede ser debida al estrés crónico o una secreción excesiva observada en el síndrome de Cushing, da lugar a importantes cambios fisiológicos.8Insulina
El cortisol contrarresta la insulina, contribuyendo a la hiperglucemia a través de la estimulación de la gluconeogénesis hepática y la inhibición de la utilización periférica de la glucosa9 con la disminución de la translocación de transportadores de glucosa a la membrana celular,10 especialmente el GLUT4. Sin embargo, el cortisol aumenta la síntesis de glucógeno (glucogénesis) en elhígado.11 El efecto permisivo de cortisol en la acción de la insulina en la glucogénesis hepática se observa en el cultivo de hepatocitos en el laboratorio, aunque el mecanismo es desconocido.
Colágeno
En ratas de laboratorio, la pérdida de colágeno inducida por el cortisol en la piel es diez veces mayor que en cualquier otro tejido.12 13 El cortisol (como opticortinol) puede inhibirinversamente las células precursoras de IgA en el intestino de los terneros.14 El cortisol también inhibe el IgA en suero, como lo hace la IgM, pero no está demostrado que inhiba la IgE.15
Secreción gástrica y renal
El cortisol estimula la secreción ácida gástrica.16 Su único efecto directo sobre la excreción del ion hidrógeno de los riñones es la estimulación de la excreción del ion amoniomediante la inactivación de la enzima glutaminasa renal.17 La secreción de cloruro neta en los intestinos es disminuida inversamente por el cortisol in vitro (metilprednisolona).18
Sodio
El cortisol inhibe la pérdida de sodio a través del intestino delgado de los mamíferos.19 El agotamiento del sodio, sin embargo, no afecta al cortisol,20 por lo que el cortisol no puede ser usado para regular elsuero sódico. Originariamente, el objetivo del cortisol puede haber sido transportar sodio; esta hipótesis se soporta en el hecho de que los peces de agua dulce utilizan el cortisol para estimular el sodio hacia el interior, mientras que los peces de agua salada tienen un sistema basado en el cortisol para expulsar el exceso de sodio.21
Potasio
La carga de sodio aumenta la intensidad de laexcreción del potasio mediante el cortisol, de la misma forma que lo hace la corticosterona.22 Para que el potasio salga de la célula, el cortisol hace entrar un número igual de iones sodio.23 Como podemos ver, esto debería hacer que la regulación del pH fuese mucho más simple, al contrario que en la situación normal de falta de potasio donde aproximadamente 2 iones sodio entran por cada 3 ionespotasio que salen, que es más cercano al efecto de la desoxicorticosterona. Sin embargo, el cortisol sistemáticamente causa la alcalosis del suero, mientras que en una deficiencia de pH no cambia. Quizás este puede ser el objetivo de llevar el pH del suero a un valor óptimo para algunas de las enzimas inmunológicas durante las infecciones en los momentos en los que el cortisol disminuye. La pérdida...
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