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COMPLICACIONES AGUDAS DEL DIABETICO
Las cetoacidosis diabética.
La hipoglicemia.
El coma hiperosmolar no cetogénico.

CETOGENESIS - CUERPOS CETONICOS:
Las concentraciones elevadas de acetoacetato (A) y beta-hidroxibutírico (B) en el plasma de los pacientes con CAD y liberación de acetona, son debidas a la síntesis acelerada de los cuerpos cetónicos en el hígado y la capacidad finita delos tejidos periféricos para usar los cuerpos cetónicos sintetizados.
La activación de la cetogénesis requiere de la movilización, a partir del tejido adiposo, de los ácidos grasos de cadena larga y un cambio en el metabolismo hepático, que permita que estos ácidos grasos sean oxidados de manera preferencial hacia cuerpos cetónicos.
Cuando existe un des- balance entre la cetogenesis en el tejidohepático y la utilización de estos cuerpos cetonicos ( cetolisis) como fuente de energía en los tejidos extrahepaticos se produce la llamada cetosis que se caracteriza por un incremento de los cuerpos cetonicos en sangre en orina y en el aire expirado Hiercetonemia, cetonuria y aliento cetonico
Por diferentes causas existe desde el punto de vista molecular este déficit de la actividad de lainsulina con una concomitante elevación de las hormonas glucagón , catecolaminas y cortisol , se produce :
Un déficit del metabolismo de los glúcidos en los tejidos y un incremento del metabolismo de los lípidos ósea SE FAVORECE de la lipolisis :
En la diabetes mellitus donde existe un déficit relativo o absoluto de insulina por diferentes causadas y se produce:
Patrón hormonal:Disminución de insulina y aumento de glucagón, lo que trae consigo las manifestaciones metabólicas de un diabético descompensado como son: hiperglicemia mantenida, hipertrigliceridemia, un cuadro de cetosis, acompañado de acidosis metabólica, y desequilibrios hidroelectroliticos
La disminución de la actividad de la insulina trae consigo:
  Captación disminuida de la glucosa: Ya que no permite laentrada de glucosa a los tejidos adiposo y muscular.
  Disminución la utilización de la misma: No permite la utilización de la glucosa en el tejido hepático por estar inhibida la enzima glucoquinasa, además mediante mecanismos de regulación alósterico , covalente y de inducción- represión se inhiben los procesos que permiten la sustracción de glucosa de la sangre y utilización en tejidosperiféricos como disminución de la glicólisis , disminución de la vía de las pentosas , disminución de la glucogénesis .
  Hiperproducción de glucosa por el tejido hepático :ya que se produce un incremento de la gluconeogénesis ( síntesis de glucosa a partir de compuestos no glucídicos como láctico, ácidos grasos y glicerol ) y la glucogenolisis ( degradación del glucógeno hasta glucosa)Estos reajustes metabólicos se pueden resumir en las siguiente expresión: existe en la diabetes mellitus un deficiente metabolismo de la glucosa por los tejidos, lo que trae con sigo una hiperglicemia mantenida.
Como consecuencia de ello se comienzan a utilizar los lípidos de reserva como fuente de energía (Triacil glicéridos) favoreciéndose el proceso de lipólisis (degradación de triacilglicéridos hasta ácidos grasos y glicerol) dado el predominio de las hormonas glucagón, adrenalina y hormonas de crecimiento . Esto hace que sean liberados ácidos grasos libres los cuales aumentan en plasma (Hiperlipemía donde no sólo existe aumento de ácidos grasos libres, si no también aumentan los triacilglicéridos presentes en las Lipoproteínas como Quilomicrones y VLDL , por disminución dela actividad de la lipasa lipoprotéica en estas condiciones donde existe un déficit de insulina) y viajan desde el tejido adiposo hasta el hígado en cantidades elevadas, favoreciéndose el proceso de Beta Oxidación (degradación de los ácidos grasos hasta acetíl CoA )con la concomitante producción de energía.

Dislipidemias en Diabético
1 Incremento de síntesis y secreción de VLDL
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