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EL SIGUIENTE DOCUMENTO ES TOMADO TEXTUALMENTE, CON FINES DOCENTRES DEL LIBRO
“El Manual Merck” Décima Edición en Español
HIPERLIPIDEMIA
(Hiperlipoproteinemia)
Niveles elevados de lipoproteínas en el plasma que pueden ser de origen primario o secundario.
Los principales lípidos plasmáticos, incluidos el colesterol (o colesterol total [CT]) y los triglicéridos, no circulan libremente ensolución en el plasma, sino que están unidos a proteínas y son transportados en forma de complejos macromoleculares llamados lipoproteínas. Las principales clases de lipoproteínas -quilomicrones, proteínas de muy baja densidad (pre-b) (VLDL), lipoproteínas de baja densidad (b-) (LDL) y proteínas de alta densidad (a-) (HDL)- aunque están estrechamente interrelacionadas, suelen clasificarse en términosde sus propiedades fisicoquímicas (p. ej., movilidad electroforética y densidad después de su separación en la ultracentrífuga).
Los principales lípidos transportados en la sangre son los triglicéridos; entre 70 y 150 g entran en el plasma y lo abandonan diariamente, en comparación con 1 a 2 g de colesterol o fosfolípidos. Los quilomicrones, las lipoproteínas de mayor tamaño, transportan lostriglicéridos exógenos desde el hígado por el conducto torácico al sistema venoso. En los capilares de los tejidos adiposo y muscular, el 90% de los triglicéridos de los quilomicrones es extraído por un grupo de lipasas específicas. Los ácidos grasos y el glicerol, derivados de la hidrólisis de los quilomicrones, entran en los adipocitos y en las células musculares para su uso energético o para sualmacenamiento. El hígado elimina después las partículas remanentes de los quilomicrones.
Las VLDL transportan principalmente los triglicéridos endógenos desde el hígado a los mismos lugares periféricos (adipocitos y células musculares) para su almacenamiento y utilización. Las mismas lipasas que actúan sobre los quilomicrones degradan con rapidez los triglicéridos endógenos en las VLDL,originando lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) que son desprovistas de la mayor parte de sus triglicéridos y apoproteínas superficiales.
En 2 a 6 h estas IDL continúan siendo degradadas por la eliminación de más triglicéridos, originando LDL, las cuales a su vez tienen una vida media plasmática de 2 a 3 d. Las VLDL son, por tanto, la principal fuente de las LDL plasmáticas.
El destino de las LDLno está claro: el hígado elimina alrededor de un 70%, y se han encontrado lugares receptores activos en la superficie de los hepatocitos y otras células que fijan específicamente apolipoproteína B (apo B, el ligando asociado con las LDL que se une a los receptores de las LDL) y eliminan la mayor parte de las LDL de la circulación. Una pequeña e importante cantidad de LDL parece ser eliminada dela circulación por vías ajenas a los receptores de LDL, como la captación por receptores depuradores de la superficie de los macrófagos que pueden migrar al interior de las paredes arteriales, donde se convierten en las células espumosas de las placas ateroscleróticas.
La hipercolesterolemia puede ser el resultado de una sobreproducción o de un aclaramiento insuficiente de VLDL o de un aumento dela conversión de las VLDL a LDL. La sobreproducción de VLDL por el hígado puede ser causada por obesidad, diabetes mellitus, exceso de alcohol, síndrome nefrótico o trastornos genéticos; cada uno de esos procesos puede producir un aumento de los niveles de LDL y CT y suele asociarse con hipertrigliceridemia. El defecto del aclaramiento de las LDL puede deberse a defectos estructurales determinadosgenéticamente en la apo B (el ligando) que reducen la fijación de la apo B a receptores de LDL por lo demás normales. De otro modo, el aclaramiento reducido puede deberse a un número reducido o a una función anormal (baja actividad) de los receptores de las LDL, que pueden ser consecuencia de causas genéticas o dietéticas. La función anormal del receptor de LDL mediada genéticamente suele ser...