nose
Páginas: 5 (1010 palabras)
Publicado: 27 de abril de 2013
Los antagonistas no competitivos son substancias que tienen efectos farmacológicos antagónicos, pero no ocupan un mismo receptor. Ejemplos:
(alcohol vs. cafeina),
adrenalina+ histamina,
bronco dilatadora+ broncoconstrictora
progesterona - testosterona
progesterona – oxitocina
Los antagonistas competitivos son substancias que compiten por la ocupación de un receptor, no permitiendo que el otro lo ocupe, pero no producen una acción farmacológica aunque se manifiesten sus efectos farmacológicos. Ejemplos:
adrenalina y su antagonista propanol,
histamina y su antagonista el antihistamínico defenhidramina,
acetilcolina+ atropina,
adrenalina+pronanol,
morfina+ atropina
Dualismo competitivo: Asociación de un fármaco agonista con otro agonistaparcial. Su interacción va a ser a nivel de los receptores.
Ejemplo: es el DICLOROISOPROTERENOL, Y EL ISOPROTERENOL, donde el primero, es el que tiene la menor actividad medicinal, siendo entonces llamado agonista parcial.
Antidotismo.-El antidotismo cuando se refiere a venenos recibe el nombre de antidotismo. Se denomina antídoto a la sustancia que impide o inhibe de un tóxico o veneno.Ejemplo: previo a la amigdalectomia se administra atropina para prevenir que luego, al inyectar xilocaina (anestésico), se produzca el reflejo del vómito y la excesiva salivación.
En la intoxicación alcohólica se administra cafeína (antagonismo fisiológico).
El dimercaprol se une al catión mercurio formando, formando un quelato no tóxico y fácilmente excretable. El ácido etileno-diamino-tetra-acético (EDTA), usando en casos de saturnismo (intoxicación por plomo).
Estricnina, estimula al SNC + diazepam depresor del SNC.
Efectos adversos del antidotismo:
Acido fólico y leucovorín (ácido folínico)
Mecanismo de acción: En la intoxicación actúa como precursor del ácido tetrahidrofólico en presencia del cual se convierte el ácido fórmico en agua y dióxido de carbono.
Efectos adversos:Reacciones alérgicas y pirexia.
Acetilcisteina
Mecanismo de acción: Precursor del glutatión, evita la formación de metabolitos intermediario tóxico n-acetil-p-benzoquinonimida.
Efectos adversos:
Vía oral: náuseas y vómitos, estomatitis.
Vía endovenosa: Reacciones anafilácticas (exantemas, trombocitopenia, broncoespasmo, hipotensión.
Anticuerpos antidigoxina (digibind)
Mecanismo deacción: Reacción inmune con formación del complejo inerte Digoxina-Anticuerpo.
Efectos adversos: Reacción de hipersensibilidad, puede desencadenar fallo miocárdico en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Antizol
Mecanismo de acción: Inhibe competitivamente a la enzima alcohol deshidrogenasa impidiendo así la formación de metabolitos tóxicos.
Efectos adversos: No se han encontrado a dosis dehasta 20 mg/Kg., en dosis superiores se reportan náuseas y mareos, a dosis superiores a 20 mg/Kg. se ha reportado aumento de las aminotransferasas.
Atropina
Mecanismo de acción: Antagoniza el estímulo colinérgico a nivel de los receptores muscarínicos.
Efectos adversos: Alucinaciones visuales, retención urinaria, íleo adinámico, taquiarritmias
Efectos colaterales del antidotismo.- se entindea quellos que se producen con la dosis usuales comunes de medicamento, o como consecuencia indirecta de la acción farmacológica, que son inevitables y que no son deseables.
Ejemplos:
Flunitrazepam con el tiempo producirá esquizofrenia
Corticoides con el tiempo provocara insuficiencia renal,
Clorpromacina droga para el tratamiento de la esquizofrenia producirá con el tiempo tembloresparecidos al síndrome parkinsoniano.
Sinergismos:Consiste en el aumento cuantitativo del efecto de un fármaco debido a la administración simultanea de otro. Existen tipos de sinergismo:
Sinergismo de sumación: la acción farmacológica combinada es igual a la suma de las acciones individuales de las acciones individuales de cada fármaco. La asociación de AAS y fenacetina (se obtiene un efecto...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.