NOTICIA VIH

REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXIX (600) 9-13 2012

NEUROLOGÍA

HERPES ZOSTER Y SU
PRINCIPAL COMPLICACIÓN:
NEURALGIA POSTHERPÉTICA

María José Mena Rodríguez*

SUM M A RY
Herpes Zoster is caused by
reactivation of latent Varicella
Zoster Virus (VZV) in sensory
nerve ganglia. Aging and
immunosuppressive conditions
result in a decline in VZVspecific cell mediatedimmunity
that predisposes to zoster. It
presents as a distinctive, painful
vesicular rash appearing in
a
unilateral,
dermatomal
distribution and post-herpetic
neuralgia is the most common
complication of this disease.
Treatment of herpes zoster
and post-herpetic neuralgia is
complex. The vaccine for the
prevention of herpes zoster has
been licensed for individuals
60 years of age andolder,

multidisciplinary interventions
and the combination of several
drugs are required during the
acute and chronic phases to
improve the quality of life and
the functional capacity of the
patient who suffers this illness.
INTRODUCCIÓN
El Herpes Zoster (HZ) se refiere al
brote vesicular doloroso ubicado
usualmente en uno, dos o tres
dermatomas, que ocurre cuando se
da lareactivación del Virus de la
Varicella Zoster (VZV), el cuál se
encuentra latente en los ganglios
de la raíz dorsal o ganglios de los
nervios craneales.(4,5). La principal
complicación del HZ es la
llamada neuralgia postherpética,
* Médico General.

caracterizada por la persistencia
de dolor por más de tres meses
de iniciado el brote cutáneo,
existiendo la posibilidad de que
incluso se padezcapor años, a
pesar de la terapia farmacológica
implementada.(7)
ETIOLOGÍA
El VZV es el agente productor
de la varicella y el HZ. Dicho
microorganismo pertenece a
la familia herpesviridae, es
neurotrópico y es exclusivo de la
especie humana.(3,5, 9)
PATOGENESIS
El VZV produce dos entidades
distintas. Transcurrido un período

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deincubación de 14 a 21 días se
da la primoinfección conocida
como la varicella, usualmente
producida en la infancia, a
través de
la inoculación del
tracto respiratorio o contacto
directo de mucosas(1,5, 8). El virus
posteriormente migra a través
de transporte axonal retrógrado
a los ganglios sensoriales donde
permanece latente durante toda
la vida. La reactivación del VZV
latente se dacuando diminuye la
repuesta inmunológica celular,
principalmente con la edad o la
inmunosupresión, produciendo la
segunda entidad, conocida como
HZ.(3,5)
EPIDEMIOLOGIA
El principal factor de riesgo para
desarrollar Herpes Zoster es el
envejecimiento, suele presentarse
entre los 50 y 79 años de edad. (6,
8)
A la edad de 60 años existe de
8 a 10 veces más probabilidad
de padecer HerpesZoster que
una población más joven, y en
una población de 85 años el 50
% habrá padecido uno o más
episodios. (5, 12, 13) Otros factores de
riesgo importantes que provocan
la disminución de la inmunidad
celular son: la infección por el HIV,
las neoplasias, los transplantes
de órganos y el uso de drogas
inmunosupresoras.(8)
MANIFESTACIONES
CLINICAS

El curso de la enfermedad
puededividirse en 4 fases:
pródromo, aguda, subaguda y
crónica. (11) El pródromo suele
ocurrir
aproximadamente
5
días previos a la aparición del
brote con mal estado general,
cefalea, fotofobia, fiebre, prurito,
sensación quemante, hiperestesia,
disestesias, alodinia y dolor
severo en uno a tres dermatomas.
(6)
La fase aguda suele durar
aproximadamente 30 días y se
caracteriza por laaparición de un
brote máculo-papular, unilateral
en la zona del dermatoma afectado,
típicamente acompañado de dolor
severo, que evoluciona a vesículas
hasta formar costras y luego
sana. Es posible la persistencia
de distintas lesiones cutáneas
a nivel de la cicatriz, así como
cambios en la pigmentación de
la piel (6, 7,14). El brote descrito se
da una vez que el virus escapa
las terminales...