Nuevas drogas recreativas - Toxicologia

EXPO TOXICOLOGIA
POPPER
Los poppers se presentan al consumidor en forma líquida, en botellines pequeños de unos 10 mL y opacos para evitar su degradación por la luz
The pearls were crushed with the fingers, creating a popping sound, and subsequently inhaled by the patient.10 The characteristic popping sound generated by this process is thought to be the origin of the term “poppers,” which hasbecome the common street name for the nitrites.
Amyl nitrite's antianginal action is thought to be the result of a reduction in systemic and pulmonary arterial pressure (afterload) and decreased cardiac output because of peripheral vasodilation, rather than coronary artery dilation. As an antidote (to cyanide poisoning), amyl nitrite promotes formation of methemoglobin, which combines withcyanide to form nontoxic cyanmethemoglobin

EFECTOS
Hipotensión
Aumenta FC
Cefalea
Rubor en cara
Euforia
Mareo
Relajación esfinter anal
Inician 30-60 segundos, duración hasta 2 horas
** Retinopatia

Massive release of nitric oxide. Nitric oxide modulates photoreceptor metabolism and function. It also activates guanylate cyclase,4 a key enzyme for recovery of photoreceptor functionafter phototransduction. However, guanylate cyclase activation is predicted to decrease light sensitivity, whereas the phosphenes reported by our patients suggest increased light sensitivity. Retinal damage was functionally and anatomically limited to the foveal center, a situation similar to that observed in photic injury. Experimentally, nitric oxide is indeed known to contribute to photic injury.5However, our patients reported that they had not stared at bright lights. Because nitric oxide is a potent vasodilator, acute changes in ocular perfusion pressure might have contributed to retinal damage, although photoreceptors are relatively resistant to short-term circulatory changes.

SOBREDOSIS
La sobredosis de poppers puede conducir a una hipotensión arterial sintomática. Además, por sucapacidad oxidante, transforman el hierro bivalente (Fe2+) del hem de la molécula de hemoglobina en trivalente (Fe3+), convirtiendo la hemoglobina (Hb) en metahemoglobina (MHb). Esta sutil modificación tiene una gran trascendencia, porque el oxígeno es incapaz de unirse al Fe3+ y por ello se reduce la capacidad de transporte de oxígeno con la sangre.
Además, la MHb desplaza hacia la izquierda lacurva de disociación de la oxihemoglobina, reduciendo la cesión de oxígeno e incrementando el déficit de oxigenación tisular, especialmente en los órganos más oxígeno-dependientes: el SNC y el corazón.
Metahemoglobinemia: tinte cianótico piel y
Mucosas
No hipoxemia arterial
Si la metahemoglobinemia es extrema (> 40-50%), pueden aparecer manifestaciones de isquemia miocárdica (dolor torácico,cambios electrocardiográficos), cerebral (estupor, obnubilación, coma, convulsiones) y metabólica (acidosis).
No hipoxemia arterial, ya que no hay hipoventilación alveolar ni alteración en la difusión del oxígeno a través de la membrana alveolo-capilar pulmonar
tratamiento
NO DESCONTAMINACION
O2 altas concentraciones
Concentración de MHb es superior al 20% o el enfermo está sintomático:Azul de metileno Amp. 10mg/ml (1%), ampollas por 5ml
DI 1 mg/Kg. en 100 mL de SSN pasar en 15 min. si el paciente no mejora puede repetirse la misma dosis al cabo de 60 min.
Dosis total acumulada de 7 mg/Kg.
La orina se tiñe de un color azulado durante varias horas.
La MHb tiene un antídoto específico, el azul de metileno, un agente reductor que revierte
con rapidez el Fe3+ a Fe2+,reconvirtiendo la MHb a Hb y normalizando con ello el transporte
de oxígeno.

EXTASIS
El éxtasis o MDMA (metilen-dioxi-metil-anfetamina) es una droga recreativa de uso muy
popular en nuestro país, pero la sobredosis de éxtasis, no siempre es sinónimo de intoxicación
por MDMA ya que, por un lado, la concentración de este derivado anfetamínico en cada
pastilla puede variar en función del proveedor o...