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CASO CLÍNICO No. 4
COMA HEPÁTICO
Lectura Obligatoria: Del texto “Bioquímica” 5ª. Ed. de Harvey, unidad 19
y del texto “Bioquímica Médica” 3ª. Ed. de Baynes, Capítulo 19.
Para elaborar el Informe de este Caso Clínico, deben ajustarse al instructivo de la página 113.

Con el estudio y desarrollo de la presente Discusión de Caso Clínico, el estudiante adquiere el conocimiento y desarrollala habilidad para discutir con sus compañeros y con el docente responsable los argumentos y bases teóricas que lo capacitan para llegar al diagnóstico de Coma Hepático. Con alcanzar esta competencia el estudiante debe:
1) Explica de forma convincente el proceso de transaminación
2) Describe el ciclo de la Urea
3) Relaciona los intermediarios del Ciclo de Krebs con la transaminación
4) Analiza,comprende y explica los trastornos bioquímicos asociados al Coma Hepático.

CASO CLÍNICO.
Un paciente con Cirrosis terminal avanzada, consultaba frecuentemente la Clínica de Medicina Interna de un hospital universitario. Su estado fue deteriorándose progresivamente. En la última visita fue ingresado en estado de confusión mental y en 48 horas entró en coma, a pesar del enérgico tratamiento.Se le administraron líquidos intravenosos con aporte de dextrosa y solución salina fisiológica. Fueron monitorizados cuidadosamente los electrolitos y la glicemia. A pesar del tratamiento, el Nitrógeno de Urea en plasma y la Creatinina, aumentaron hasta que el quinto día de hospitalización, se alcanzaron los valores de N. de U de 120mg/dl y Creatinina de 4.5mg/dl.
Al mismo tiempo laconcentración de amoníaco también aumentó hasta un valor de 800µg/dl. Se añadió Alfa-Cetoglutarato a la solución, en un esfuerzo para reducir la concentración plasmática de amoníaco, pero a pesar de la perfusión, el enfermo expiró

DISCUSIÓN
La encefalopatía hepática (o coma hepático) es un daño al cerebro y al sistema nervioso que se presenta como una complicación de trastornos hepáticos. Este trastornocausa diferentes síntomas neurológicos, incluyendo cambios en los reflejos, cambios en el estado de conciencia y cambios en el comportamiento, que pueden fluctuar de leves a graves.
ESCALA DE GLASGOW DEL ESTADO MENTAL:
Esta prueba permite ubicar la condición de la consciencia del paciente. Los valores de los indicadores se suman y dan el resultado en la escala de Glasgow. El nivel normal es 15(4+5+6) que corresponde a un individuo sano. El valor mínimo es 3 (1+1+1). (Figura 1)
La puntuación obtenida es empleada para determinar el estado clínico del paciente, pronóstico, indicaciones terapéuticas y realizar un seguimiento del estado neurológico.
Se pueden clasificar como:
- Alteración Leve 14-15 puntos.
- Alteración Moderada 9-13 puntos.
- Alteración Severa 8 puntos o menos(requiere intubación)

En la encefalopatía hepática se puede variar el estado mental dependiendo del grado de toxicidad metabólica: Tanto puede llegar a puntear desde un estado leve adecuado, hasta el coma 1+1+1.

La insuficiencia hepática grave se acompaña de un estado comatoso, en el cual la hiperamonemia es uno de los principales hallazgos. Hay quienes argumentan que el aumento es el contenidode amoníaco es la causa de la degeneración hepática, mientras que otros opinan que es un efecto. Se han desarrollado muchos tratamientos para bajar la concentración del amonio en sangre, tratando de evitar la influencia tóxica aguda que ejerce sobre el sistema nervioso central. Se ha postulado que la inyección de cierto número de iones amonio en sangre de animales sanos produciría coma. Elmecanismo de la intoxicación por amoníaco ha sido difícil de aclarar, porque algunos pacientes con graves trastornos neurológicos, muestran una concentración normal de amoníaco en sangre, o en el líquido cefalorraquídeo, o solamente con moderado aumento. Tanto con Glutamato como con Alfa-Cetoglutarato se pueden disminuir las concentraciones sanguíneas de amoníaco. Estos metabolitos normales pueden...