Nutricion

Minerales Ingesta recomendada Fuentes Cant. total en organismo Funciones Absorción Sintomas x deficiencia Causas de deficiencia Pérdidas inevitables Ingesta máxima/toxicidad
38 Calcio Hasta 50 años: 1000 mg/d; mas de 50: 1200 mg/d Lacteos, almendras, espinaca, acelga (tiene baja biodisp. por fitatos y oxalatos). Pescados: cornalitos y conservas Cant. Total 1000 mg. 99% en tejido oseo junto conP, 1% en fluidos y células Células, fuidos, hueso: Fosfato y calmodulina modulan la cc de Ca, contracc muscular. Fluidos: iónico, unido a proteinas o complejado: coag. Sanguinea, activ. Neuromuscular, contracc muscular, automatismo cardíaco. Hueso: matriz orgánica, tejido conectivo. La hidroxiapatita tiene 2 estructuras: Estruct. amorfa: hueso trabecular (mas esponjoso), en la epífisis de huesoslargos y planos( se afecta mas por el deficit de Ca). Estruct. cristlina: hueso cortical (mas compacto) en la diáfisis de los huesos largos Mecanismo no saturable: indepte del estado nutricional y de regulac. fisiologica, se realizaría x un mec. paracelular (en todo el intestino). Mecanismo saturable: (en duodeno proximal) Regulado fisiológica y nutricionalmente x un metab. activo de la Vit D. 3etapas a) Entrada a la célula de ribete en cepillo x difusión pasiva(a favor del gradiente) y facilitada x canal de Ca. El metab. de la Vit D actúa a este nivel: modifica el cont. y disposición de fosfolípidos de memb. que favorece la S! de proteinas de unión y aumenta la activ. del complejo fosfatasa alcalina ATPasa. b) transp del Ca hacia la memb. basal x colbidinas(CaBP) cuya S! es inducida x elderiv. de Vit D. El Cabp previene o disminuye la captac. de Ca x las mitocontrias y RE, manteniendo bajos los niveles intracel. de Ca iónico, evitando toxicidad para la célula. c) Salida del Ca x extrusión z traves de la memb. x medio de transp. activo (ATPasa Ca-Mg depte) y transp. 2º (fosfatasa depte de Na-Ca). Para mantener el nivel pl. dentro de estrecho rango actúan PTH y Vit D a nivelintstinal, renal y oseo. Osteoporosis: primero pierde hueso plano, vértebras y epífisis de huesos largos. Cuando disminuye la calcemia lo primero que se sacrifica es el Ca oseo. Diagnóstico: Densitometría osea Dieta pobre en lacteos, déficit de Vit D, pérdida de Ca excesiva por consumo de cafeina, proteina y Na Orina, sudor. Aumenta la Eliminación: Proteína, Na, cafeína. Disminuye la Eliminación:fósforo 2500 mg/d: calcificación de hueso blando, daño cardíaco, cálculos renales, disminución de la absorción de otros mineales. Insuficiencia renal, nefrolitiasis
39 Cuando el nivel pl desciende: PTH: a nivel renal estimula S! de vit D, entonces aumenta abs intestinal de Ca, y disminuye elim. renal, y aumenta resorción osea. Vit D: Si la ingesta es baja: efecto trascripcional a nivel R genómico P!respuesta lenta. Si la ingesta es alta: predomina efecto no genómico (transcoltaquia). Post-prandial: Calcitonina permite depósito de Ca en hueso. Forma complejos con otro salimentos. Complejos Solubles: aa, péptidos, ácido cítrico, lactosa. Complejos insolubles: oxalato, fitato, AGCL, fosfato fibra.
40 Fósforo Balance Ca/P= 2:1. 700 mg/d Carnes, aves,pescados, cereales. Huevo, nueces, legumbres El cuerpo tiene 1 Kg. 85% hidroxiapatita 15% en fluidos y tejidos Fosfato orgánico: Forma parte de ATP, lipoproteinas, ADN, ARN. Fosfato inorgánico: Estructura osea, buffer corporal, metabolismo ligado al Ca. Como fosfato. Antiácidos(Hidroxido de Al) y fitatos disminye la biodisp. Se absorbe activamente en el intestino delgado como fosfato (disminuyela eficiencia desde el duodeno al ileo). 3 mecanismos: a) acoplado al Ca, Vit D depte. B) No acoplado al Ca, Vit D depte. C) No acoplado al Ca, vit D indepte debilidad, anorexia, pérdida de materia osea, dolores oseos mediacion con AL(OH)3 - Hiperfosfatemia, calcificaciones, disminuye abs de Ca/Zn/Fe/Cu
41 Magnesio 300-400 mg/d semillas, nueces, vegetales (clorofila) 60% en esqueleto, 40% en...