nutricion
Páginas: 40 (9943 palabras)
Publicado: 18 de junio de 2013
Dr. Ramiro Eduardo Guzmán Guzmán
Médico especialista en Medicina familiar. Diplomado en Educación Superior
Consideraciones generales.
Las tiroiditis se clasifican en: infecciosa aguda, subaguda, autoinmune, fibrosa, inducida por fármacos y por radiación. La tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis posparto y la tiroiditis esporádica no dolorosa tienen una base autoinmune, con altosniveles de anticuerpos antitiroideos, desencadenada según algunas teorías, por un virus con una proteína de estructura similar a las tiroideas o, en mujeres, por la acumulación de células fetales en el tiroides materno durante el embarazo.
Antecedentes históricos.
La glándula tiroides, del griego thyreos y eidos, significa forma de escudo. Su nombre fue dado por Wharton en 1656. Aunque sudescubridor fue Vesalius en 1534 es de señalar que desde 1500 se conocía la existencia del bocio. Pasarían casi 2 siglos antes de que se precisara su importancia fisiológica.
Entre 1825 y 1845, Parry, Graves y Basedow describieron el bocio tóxico difuso.
En 1884 se realizó por Rehn la primera tiroidectomía subtotal como tratamiento del hipertiroidismo, y en 1888 Ord describió el cuadro clínico yareportado por Gull, el cual se corresponde con el hipotiroidismo primario; pero desde siglos atrás, en China se conocía el beneficio del consumo de algas marinas y esponjas, aunque para la literatura occidental es en 1891 que se emplea el extracto del tiroides para el tratamiento del hipotiroidismo.
En 1895 Baumann descubrió la presencia de yodo en el tiroides unido a la globulina, y llamó a esasustancia yodotirina; Oswald, años después, aisló una proteína yodada a la que llamó tiroglobulina.
En 1811 se describió el carcinoma primario del tiroides; en 1896 Riedel la tiroiditis crónica que hoy lleva su nombre; en 1912 Hashimoto describió la tiroiditis crónica; en 1914 Kendall aisló la tiroxina, aunque no fue hasta 1926 que Harrington determinó que es un derivado de la tirosina con 4átomos de yodo; años más tarde Pitt Rivers y Gross identificaron la T3.
Entre 1917 y 1975 se reportó:
El efecto bociógeno del yodo y otras sustancias (desde un siglo antes ya se asociaba el yodo con el bocio).
Hipertiroidismo por yodo.
El efecto de las tioureas y las sulfonamidas sobre la función tiroidea y se inició el empleo del metiltiouracilo, el propiltiouracilo y el metimazol, como parte deltratamiento del hipertiroidismo.
Defectos en las hormonosíntesis del tiroides.
Los anticuerpos antitiroglobulina y el LATS.
Se inició el uso del I131.
Definiciones operacionales.
Enfermedad autoinmune del tiroides: Incluye diferentes entidades (tiroiditis de Hashimoto, hipotiroidismo idiopático, enfermedad de Graves) que clínicamente pueden presentar o no bocio, así como disfuncióntiroidea. Su diagnóstico se realiza con la conjunción de alguno de los siguientes elementos:
Presencia de anticuerpos contra la tiroglobulina, la tiroperoxidasa o el receptor para la TSH,
Infiltración linfocitaria del tejido tiroideo y
Cuadro histológico/citológico típico de enfermedad de Hashimoto.
Enfermedad tiroidea posparto: Disfunción tiroidea que ocurre entre los 3 y 12 meses posparto. Seexcluyen los cuadros que permanecen posteriormente a los 12 meses. Puede recurrir en nuevas gestaciones.
BAF, CAF: Citología con aguja fina.
CAAF o BAAF: Citología o biopsia por aspiración con aguja fina.
Fisiología de la glándula tiroides.
La producción de las hormonas tiroideas.
La producción y almacenamiento de hormonas se lleva a cabo en los folículos, en cuyo interior se encuentraun material denominado coloide, compuesto fundamentalmente por la tiroglobulina producida por las células epiteliales que limitan cada folículo.
La materia prima necesaria para la formación de las hormonas tiroideas es el yodo, que ingresa al organismo con la dieta, en forma de yoduros y que, una vez incorporados, son oxidados por medio de la peroxidasa, y luego fijados al aminoácido tirosina...
Médico especialista en Medicina familiar. Diplomado en Educación Superior
Consideraciones generales.
Las tiroiditis se clasifican en: infecciosa aguda, subaguda, autoinmune, fibrosa, inducida por fármacos y por radiación. La tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis posparto y la tiroiditis esporádica no dolorosa tienen una base autoinmune, con altosniveles de anticuerpos antitiroideos, desencadenada según algunas teorías, por un virus con una proteína de estructura similar a las tiroideas o, en mujeres, por la acumulación de células fetales en el tiroides materno durante el embarazo.
Antecedentes históricos.
La glándula tiroides, del griego thyreos y eidos, significa forma de escudo. Su nombre fue dado por Wharton en 1656. Aunque sudescubridor fue Vesalius en 1534 es de señalar que desde 1500 se conocía la existencia del bocio. Pasarían casi 2 siglos antes de que se precisara su importancia fisiológica.
Entre 1825 y 1845, Parry, Graves y Basedow describieron el bocio tóxico difuso.
En 1884 se realizó por Rehn la primera tiroidectomía subtotal como tratamiento del hipertiroidismo, y en 1888 Ord describió el cuadro clínico yareportado por Gull, el cual se corresponde con el hipotiroidismo primario; pero desde siglos atrás, en China se conocía el beneficio del consumo de algas marinas y esponjas, aunque para la literatura occidental es en 1891 que se emplea el extracto del tiroides para el tratamiento del hipotiroidismo.
En 1895 Baumann descubrió la presencia de yodo en el tiroides unido a la globulina, y llamó a esasustancia yodotirina; Oswald, años después, aisló una proteína yodada a la que llamó tiroglobulina.
En 1811 se describió el carcinoma primario del tiroides; en 1896 Riedel la tiroiditis crónica que hoy lleva su nombre; en 1912 Hashimoto describió la tiroiditis crónica; en 1914 Kendall aisló la tiroxina, aunque no fue hasta 1926 que Harrington determinó que es un derivado de la tirosina con 4átomos de yodo; años más tarde Pitt Rivers y Gross identificaron la T3.
Entre 1917 y 1975 se reportó:
El efecto bociógeno del yodo y otras sustancias (desde un siglo antes ya se asociaba el yodo con el bocio).
Hipertiroidismo por yodo.
El efecto de las tioureas y las sulfonamidas sobre la función tiroidea y se inició el empleo del metiltiouracilo, el propiltiouracilo y el metimazol, como parte deltratamiento del hipertiroidismo.
Defectos en las hormonosíntesis del tiroides.
Los anticuerpos antitiroglobulina y el LATS.
Se inició el uso del I131.
Definiciones operacionales.
Enfermedad autoinmune del tiroides: Incluye diferentes entidades (tiroiditis de Hashimoto, hipotiroidismo idiopático, enfermedad de Graves) que clínicamente pueden presentar o no bocio, así como disfuncióntiroidea. Su diagnóstico se realiza con la conjunción de alguno de los siguientes elementos:
Presencia de anticuerpos contra la tiroglobulina, la tiroperoxidasa o el receptor para la TSH,
Infiltración linfocitaria del tejido tiroideo y
Cuadro histológico/citológico típico de enfermedad de Hashimoto.
Enfermedad tiroidea posparto: Disfunción tiroidea que ocurre entre los 3 y 12 meses posparto. Seexcluyen los cuadros que permanecen posteriormente a los 12 meses. Puede recurrir en nuevas gestaciones.
BAF, CAF: Citología con aguja fina.
CAAF o BAAF: Citología o biopsia por aspiración con aguja fina.
Fisiología de la glándula tiroides.
La producción de las hormonas tiroideas.
La producción y almacenamiento de hormonas se lleva a cabo en los folículos, en cuyo interior se encuentraun material denominado coloide, compuesto fundamentalmente por la tiroglobulina producida por las células epiteliales que limitan cada folículo.
La materia prima necesaria para la formación de las hormonas tiroideas es el yodo, que ingresa al organismo con la dieta, en forma de yoduros y que, una vez incorporados, son oxidados por medio de la peroxidasa, y luego fijados al aminoácido tirosina...
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