nutricion

Β-OXIDACIÓN Y BIOSINTESIS
DE ACIDOS GRASOS

• Cuando descienden las reservas energéticas,
los almacenes de grasa del cuerpo se
movilizan por un proceso que se denomina
LIPOLISIS (Hidrólisis de lípidos o movilización
de grasas)

LIPÓLISIS
• La lipólisis tiene lugar durante el ayuno (reservas energéticas
bajas) , ejercicio vigoroso y como respuesta a la agresión.
• Lostriacilgliceroles se degradan a ácidos grasos y glicerol que
son liberados a la sangre.
• El glicerol se transporta al hígado donde puede utilizarse para
síntesis de lípidos o de glucosa.
• Los ácidos grasos se unen a la albúmina sérica para su
transporte a todos los tejidos del cuerpo donde se oxidan
para generar energía.

β-OXIDACIÓN
• Se realiza en la mayoría de los tejidos
– Las células delcerebro y eritrocitos no pueden
utilizar como combustible ácidos grasos.

• Se lleva a cabo en mitocondrias y
peroxisomas.
• Es necesario que los ácidos grasos sean
activados y transportados al interior de las
mitocondrias.

β-OXIDACIÓN
• La beta oxidación (β-oxidación) es un proceso
catabólico de los ácidos grasos
• Sufren remoción, mediante la oxidación, de un
par de átomos de carbonosucesivamente en
cada ciclo del proceso, hasta que el ácido
graso se descomponga por completo en forma
de moléculas acil-CoA

• Oxidados en la mitocondria para generar
energía (ATP).
• La β-oxidación de ácidos grasos consta de
cuatro reacciones recurrentes:
– Oxidación por FAD
– Hidratación
– Oxidación por NAD+
– Tiolisis

• El resultado de dichas reacciones son unidades de
doscarbonos en forma de acetil-CoA, NADH y
FADH2
– La acetil-CoA puede ingresar en el ciclo de Krebs y
– las coenzimas reducidas pueden ingresar en la cadena
respiratoria.

• No obstante, antes de que produzca la oxidación,
los ácidos grasos deben activarse con coenzima A
y atravesar la membrana mitocondrial interna,
que es impermeable a ellos.

ACTIVACIÓN DE LOS ÁCIDOS
GRASOS
• AGL + ATP+ CoASH
Acil-CoA + AMP + PPi
Acil-CoA sintetasa (tiocinasa)
• La enzima se encuentra en: Retículo endoplásmico, peroxisomas y
en la membrana exterior de la mitocondria y dentro de ella.
• Gasto neto 2 ATP

TRASLOCACION A MATRIZ
MITOCONDRIAL
• Posteriormente debe usarse un transportador,
la carnitina
• Para traslocar las moléculas de acil-CoA al
interior de la matriz mitocondrial, yaque la
membrana mitoncondrial interna es
impermeable a los acil-CoA.

TRANSPORTE

• La carnitina se encarga de llevar los grupos
acilo al interior de la matriz mitoncondrial por
medio del siguiente mecanismo:
1. La enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPTI)
de la membrana mitocondrial externa elimina la
coenzima A de la molécula de acil-CoA y, a la vez,
la une a la carnitinasituada en el espacio
intermembrana, originado acilcarnitina; la CoA
queda libre en el citosol para poder activar otro
ácido graso.

2. A continuación, una proteína transportadora, llamada
translocasa, situada en la membrana mitocondrial
interna, transfiere la acilcarnitina a la matriz
mitoncondrial y, paralelamente, la carnitinapalmitoil
transferasa II (CPTII) une una molécula de CoA de lamatriz al ácido graso, regenerando así el acil-CoA .
3. La carnitina se devuelve al espacio intermembrana
por la proteína transportadora y reacciona con otro
acil-CoA, repitiéndose el ciclo.

• La carnitina,
– también reconocida como vitamina B11,
– es un derivado aminoacídico
– participa en el circuito vascular
• reduciendo niveles de TAG y colesterol en sangre.

• Se producenaturalmente en el hígado a partir
de los aminoácidos L-metionina y L-lisina.

β-OXIDACIÓN
• Reacción de oxido-reducción
Oxidación por FAD
– El primer paso es la oxidación del ácido graso por
la acil-CoA deshidrogenasa.
– La enzima cataliza la formación de un doble enlace
entre C-2 (carbono α) y C-3 (carbono β).

β-OXIDACIÓN
• Hidratación
– Hidratación del enlace C-2 y C-3
– Es una...