Náuseas, Vómitos Y Diarrea

C APÍTULO 52

NÁUSEAS, VÓMITOS Y DIARREA

Teresa Pareja Sierra M.ª Paz Jiménez Jiménez Raquel Chaves López

Náuseas y vómitos
Concepto Náusea: sensación subjetiva de necesidad de vomitar. Arcada: movimientos respiratorios espasmódicos y abortivos con la glotis cerrada junto con contracciones de la pared abdominal. Vómito: el contenido gástrico es llevado de forma forzada hacia y fuera dela boca por contracción sostenida forzada de los músculos abdominales y diafragma. Fisiopatología (figura 1) La coordinación del vómito radica en el tronco encefálico y es llevada a cabo por respuestas neuromusculares del tubo digestivo, faringe y pared toracoabdominal. Como las náuseas requieren la percepción consciente, probablemente esta sensación sea

mediada por la corteza cerebral. Cuandose inducen las náuseas, los estudios electroencefalográficos muestran activación de las regiones corticales temporofrontales (1). Los neurotransmisores mediadores de la inducción del vómito son selectivos de los lugares anatómicos. Los trastornos laberínticos estimulan los receptores colinérgicos muscarínicos M1 y los receptores histaminérgicos H1, mientras que los estímulos aferentes vagalesgastroduodenales activan a los receptores 5-HT3 de la serotonina. El área postrema está ricamente inervada por fibras que actúan sobre diferentes subtipos de receptores que comprenden los 5-HT3, M1, H1 y D2 de la dopamina (1, 2). Causas Las náuseas y los vómitos se deben a trastornos que ocurren dentro y fuera del tubo digestivo, así como a fármacos y toxinas circulantes (2).

Figura 1. Mecanismos deproducción del vómito
Estímulo psicológico Córtex cerebral

Estímulo posicional

Núcleo vestibular

Centro del vómito (formación reticular vestibular)

Medicamentos. Carcinomatosis. Uremia. Cetosis

Quimiorreceptores. Trigger zone (suelo del 4.º ventrículo, área postrema)

Irritación gástrica. Distensión gástrica. Órganos efectores. Hepatitis

Órganos efectores Órganos abdominales539

TRATADO de GERIATRÍA para residentes

Causas intraperitoneales Trastornos obstructivos: obstrucción pilórica, obstrucción de intestino delgado, obstrucción de colon, síndrome de arteria mesentérica superior (tras pérdida de peso o reposo en cama prolongado por compresión de dicha arteria sobre duodeno). Infecciones entéricas: virales o bacterianas. Enfermedades inflamatorias:colecistitis, pancreatitis, apendicitis, hepatitis. Trastornos de la función motora: gastroparesia, pseudoobstrucción intestinal, dispepsia funcional, reflujo gastroesofágico. Cólico biliar. Ulcus péptico. Causas extraperitoneales Enfermedad cardiopulmonar: insuficiencia cardiaca, infarto agudo de miocardio. Enfermedades del laberinto: cinetosis, laberintitis, tumor maligno. Trastornos intracerebrales:tumores malignos, hemorragia, abscesos, hidrocefalia, meningitis. Patología renal: cólico renal, pielonefritis, glomerulonefritis. Trastornos psquiátricos: depresión, vómitos psicógenos. Vómitos postoperatorios. Medicamentos/trastornos metabólicos Fármacos: antineoplásicos, antibióticos, antiarrítmicos, digoxina, hipoglucemiantes orales, opiáceos. Trastornos endocrino-metabólicos: uremia,cetoacidosis, trastorno de tiroides y paratiroides, insuficiencia suprarrenal. Toxinas: insuficiencia hepática, liberación de toxinas endógenas; intoxicación etílica. Evaluación del paciente Historia clínica Es precisa una anamnesis detallada de las características del vómito para la orientación hacia un diagnóstico correcto (3). Se debe interrogar sobre: Duración de los síntomas: Aguda (horas/días):intoxicaciones, fármacos, traumatismo craneal, dolor visceral. Crónica (semanas/meses): patología digestiva, proceso intracraneal, alteración endocrino-metabólica, causa psicógena... Relación con la ingesta: Previos a ella: gastrectomía, uremia, alcoholismo, aumento de presión intracraneal... Postprandiales: en la primera valorar causa psicógena, ocasionalmente úlcera péptica. Más de una
540

hora...