obesidad e inflamacion

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

REV MED UNIV NAVARRA/VOL 48, Nº 2, 2004, 49-54
Obesidad e inflamación

Obesidad e inflamación
M. Recasens, W. Ricart, JM. Fernández-Real
Unidad de Diabetes, Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitari de Girona. Doctor Josep Trueta
Correspondencia:
José Manuel Fernández Real
Unidad de Diabetes. Servicio de Endocrinología y Nutrición
Hospital Universitari deGirona Doctor Josep Trueta. Girona
(uden.jmfernandezreal@htrueta.scs.es)

Resumen

Summary

El tejido adiposo lejos de ser un conjunto de células inertes, es capaz
de producir un número elevado de moléculas, llamadas
adipocitoquinas entre las que se encuentran la leptina, factor de
necrosis tumoral (TNFα), interleuquinas y adiponectina. Las alteraciones metabólicas que tienen lugar enla obesidad y en el síndrome
metabólico pueden verse influenciadas por el grado de producción de
las adipocitoquinas. El tejido adiposo contribuye a la activación del
sistema TNFα merced a su contribución a incrementar las fracciones
solubles de su receptor, que se relaciona con el índice de masa corporal. La activación del sistema TNFα se ha relacionado con la resistencia insulínica a travésde generar defectos en la fosforilación del
receptor y de disminuir la expresión de los transportadores de glucosa sensibles a la insulina. Adicionalmente, el TNFα parece jugar un
papel en la fisiopatología de la hipertensión arterial asociada a la
obesidad y en la dislipemia que acompaña a la resistencia insulínica.
La tercera parte de la concentración de Interleuquina-6 (IL-6) proviene deltejido adiposo. IL-6 parece relacionada con la dislipemia,
alteraciones en la tolerancia hidrocarbonada e hipertensión arterial.
En contraste con TNFα e IL-6, la adiponectina, producida también
por el tejido adiposo, posee un papel favorecedor de la sensibilidad
insulínica y protector de la arteriosclerosis además de tener propiedades antiinflamatorias. Al contrario que el resto deadipocitoquinas
conocidas, la adiponectina está disminuida en la obesidad, diabetes
y en la enfermedad cardiovascular, circunstancias todas ellas asociadas a resistencia insulínica. Su administración a animales de
experimentación reduce la resistencia insulínica y los niveles de
triglicéridos en músculo e hígado. También se ha demostrado que
inhibe la adhesión celular al endotelio, exhibiendo un efectoantiarteriosclerótico.
En conjunto, las citoquinas segregadas por el tejido adiposo tienen
un papel muy importante en la fisiopatología del síndrome metabólico
actuando sobre la señalización de insulina, fibrinolisis y adhesión
celular al endotelio.

The adipose tissue produces a vast number of molecules called
adipokines such as leptin, tumoral necrosis factor (TNFα), interleukins
andadiponectin. Many of the metabolic disturbances associated with
obesity and the metabolic syndrome may be due to citokine production by adipocytes. The adipose tissue increases the soluble fractions
of TNFα leading to a rise in its biological activity. The activation of
TNFα system causes insulin resistance through different mechanisms
such as defects in receptor fosforilation and reduction ininsulinsensitive glucose transporters. TNFα is also involved in the pathophysiology of hypertension and dyslipidaemia associated with obesity and insulin resistance. More than one third of interleukin-6(IL-6)
concentrations come from the adipocytes. It has been demonstrated
a role for IL-6 in the development of hyperlipidemia, diabetes and
hypertension. In contrast to the rest of adipokines,adiponectin is
reduced in obesity, diabetes or cardiovascular disease. Adiponectin
improves insulin resistance, dyslipidaemia and adhesion to endothelial cells protecting from atherosclerosis development. Thus, adipokines
have an important role in the pathophysiology of metabolic syndrome
by different mechanisms involving metabolic and vascular effects.
Key words:

Obesity. Inflammation....