Obesidad

PATOLOGÍAS ASOCIADAS A LA OBESIDAD Dr Alex Valenzuela M Gran parte de las patologías metabólicas, si no todas están relacionadas de una u otra manera con la insulinorresistencia que caracteriza a la obesidad ( Figura 1), en particular a la obesidad visceral. Esta se caracteriza principalmente por tener un metabolismo muy activo (acentuada lipólisis) , drenar directamente (ácidos grasos libres yadipoquinas) hacia el sistema venoso portal (llegan directamente al hígado) y producir adipoquinas que promueven la insulinorresistencia (TNF-α, IL-6, PAI-1, etc) ( Figura 2 ). Todo ellos, en asociación con los ácidos grasos libres y adipoquinas provenientes del tejido adiposo subcutáneo, contribuyen a intensificar la insulinorresistencia. Debe tenerse presente que la insulinorresistencia es elresultado de factores ambientales (sedentarismo, tabaquismo, obesidad, exceso de grasas dietarias, fármacos, etc) y genéticos, que comprometen la vía de señalización de la insulina. Dentro de las patologías frecuentemente asociadas a la obesidad (diabetes tipo 2, dislipidemia, hipertensión arterial, hiperuricemia, cánceres, síndrome de apnea del sueño, enfermedad hepática grasa no alcohólica,enfermedad cardiovascular, trastornos psicológicos, y muchas otras), es importante destacar aquellas favorecidas directamente por el exceso de peso, tales como várices, hemorroides, linfedema, osteoartritis, escoliosis, pie plano, lumbagos, reflujo gastroesofágico, colelitiasis y hernias. Figura 1
INSULINORRESISTENCIA Y SUS CONSECUENCIAS
PREDIABETES DIABETES TIPO 2 HIPERTENSIÓN ARTERIAL HIPERURICEMIAGOTA

DISLIPIDEMIA

IR

ESTADO INFLAMATORIO

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL Y ESTADO PROTROMBÓTICO CÁNCER

SINDROME OVARIO POLIQUISTICO

Alteraciones de la Glicemia La insulinorresistencia / hiperinsulinemia es uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de alteraciones del metabolismo glucosídico, apareciendo éstos sólo cuando la secreción pancreática de insulina ( fallacélula beta ) es incapaz o insuficiente para vencer la resistencia periférica a la insulina. La mayor parte de los sujetos obesos se mantienen euglicémicos gracias al hiperinsulinismo, apareciendo inicialmente la glicemia postprandial o postcarga alterada y posteriormente la glicemia de ayunas. La obesidad constituye uno de los factores predisponentes más importantes para el desarrollo de diabetestipo 2, estando alrededor del 80% de los pacientes diabéticos obesos al momento de su diagnóstico. Debe tenerse presente que cuando se realiza el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2, existe ya una larga evolución de la enfermedad que ha llevado a una disminución del número de células beta pancreáticas a un nivel cercano al 50 %.

Figura 2
T. A. ABDOMINAL E INSULINORRESISTENCIA
TejidoAdiposo Abdominal

↑ AGL

Vía Porta

Hígado

↑ TG Intramuscular

Músculo
Efecto Randle
↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ Resistina ?? TNF-α IL-6 Leptina (leptinorresistencia) Adiponectina RBP4 (proteína ligadora de retinol sérico-4)

Hiperinsulinemia

Insulinorresistencia
S. METABÓLICO

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR DIABETES TIPO 2
Valenzuela A. Obesidad Editorial Mediterráneo, 2002.

Dislipidemia Ladislipidemia característica del síndrome metabólico es una hipetrigliceridemia asociada a concentraciones de colesterol HDL disminuidos e incrementos de LDL densas y pequeñas ( aunque las concentraciones plasmáticas de LDL habitualmente están normales ). La hipertrigliceridemia es consecuencia de un incremento de la síntesis hepática y una disminución de su clearance periférico por la lipoproteinlipasa( LPL ), todo ello secundario a la insulinorresistencia / hiperinsulinismo. Por su parte la disminución del colesterol HDL obedece a una disminución de su síntesis y a un incrementado metabolismo hepático por parte de la triglicérido lipasa hepática. Hipertensión Arterial La hipertensión arterial observada en el síndrome metabólico obedece a varias causas, en donde el hiperinsulinismo tal vez...